1. Định nghĩa:
1.1 Định nghĩa của WHO (1974): Hen phế quản là bệnh có những cơn khó thở do nhiều yếu tố, kèm theo dấu hiệu tắc nghẽn không hồi phục.
1.2. Hội phổi học Mỹ (1995): Hen phế quản (HPQ) là bệnh có tăng cường tính phản ứng đường HH do nhiều yếu tố kích thích, với khó thở ra, thay đổi ngẫu nhiên hoặc do điều trị.
1.3. Của Charpin (1984): HPQ là HC co những cơn khó thở rít, ngẫu nhiên, xảy ra về đêm, kèm theo HC thắt nghẽn.
1.4. Chương trình Quốc gia giáo dục HPQ Mỹ ( 1985 –1991 ): HPQ là bệnh HH có 3 quá trình: thắt nghẽn PQ hồi phục ngẫu nhiên hoặc do điều trị. Viêm PQ và tăng tính phản ứng PQ do nhiều yếu tố kích thích.
1.5. Qui ước Quốc tế (1992):
HPQ là HC viêm mạn tính đường HH, có sự tham gia của nhiều loại TB. HC viêm này gây tắc nghẽn PQ có hồi phục ngẫu nhiên hoặc o điều trị, cộng với sự tăng tính phản ứng PQ với nhiều tác nhân kích thích.
1.6. Bộ môn dị ứng ĐHYHN (1984 – 1994):
HPQ là nhóm nhiều bệnh có chung hội chứng (khó thở, đờm, cò cử) với 3 quá trình bệnh lý trong PQ (viêm, co thắt, tăng tính phản ứng đườg HH) do vô vàn nguyên nhân và cơ chế khác nhau
1.7. HN hen quốc tế Stockhom (1994) và Madrid (1995):
HPQ là trạng thái bệnh lý đường HH, chủ yếu là quá trình viêm, kèm sự co thắt nghẽn PQ và tăng tính phản ứng PQ.
1.8. Pháp: Martinet Y. Lamarque G. (1996):
– LS: có những cơn khó thở rít, thường về đêm, hồi phục tự nhiên hoặc do điều trị.
– Chức năng: HC tắc nghẽn thay đổi theo thời gian, hồi phục > 15% sau khi hết chủ vận b2.
– Sinh lý bệnh: tăng tính phản ứng PQ.
– Mô bệnh: VPQ mạn trong biểu mô, tăng E.
– Giải phẫu: sưng viêm PQ thường xuyên, phối hợp co thắt và tăng tiết PQ, dẫn đến HC tắc nghẽn không hồi phục.
– Nguyên nhân: do nhiều yếu tố gây nên.
1.9. HN quốc tế tại Viện tim P và máu quốc gia Mỹ (1997) do Lenfant C.:
HPQ là tình trạng viêm mạn tính, với sự tham gia của nhiều tế bào, gây nên những triệu chứng, thường tắc nghẽn khí đạo lan toả hồi phục tự nhiên hoặc do điều trị, đồng thời gây tăng tính phản ứng PQ với nhiều tác nhân kích thích.
Tóm lại:
– Các định nghĩa đều có chung 3 đặc điểm của hen:
– Viêm đường thở
– Tắc nghẽn đường thở hồi phục.
– Tăng tính phản ứng PQ.
2. Phân loại:
2.1.Theo trường phái Nga (A. Do 1976 – 1989):
– HPQ không dị ứng:
+ Di truyền
+ Gắng sức.
+ Aspirin và NSAID
+ Rối loạn tâm thần
+ Rối loạn nội tiết.
– HPQ dị ứng:
+ HPQ dị ứng không nhiễm trùng:
. Bụi
. Phấn hoa.
. Lông vũ.
. Biểu bì lông súc vật.
. Thuốc
. Nấm mốc.
+ HPQ dị ứng, nhiễm trùng:
. Vi khuẩn.
. Vi rút.
2.2.Phân loại của Anh – Mỹ: (Rachemann, Holgate 1993):
– HPQ nội sinh.
– HPQ ngoại sinh (tăng Atopic và Non Atopic)
– Do các yếu tố kết tủa:
+ Gắng sức.
+ Aspirin và NSAID.
– Biến chứng của 1 số bệnh: viêm VR qua ĐM, Aspe.
2.3. Phân loại hiện nay ở VN (Bùi Xuân Tám 1999):
– Hen ngoại sinh (dị ứng, atopi).
– HPQ nội sinh (nhiễm khuẩn, vô căn)
– HPQ hỗn hợp.
– Hen vận động.
– Hen nghề nghiệp.
3. Nguyên nhân:
– Dị nguyên: Bụi nhà, phấn hoa, lông gia súc gia cầm, ngũ cốc, nấm mốc, thức ăn, mùi kích thích, thuốc NSAID, KS…
– Nhiễm trùng đường HH trên: Các VK, trong đó Chlamydi P. và vi rút
– Ô nhiễm môi trường: SO2, NO2.
– Yếu tố thần kinh, tâm thần.
– Nội tiết.
– Di truyền: tạng Atopi: HLA – DW2 và nhiễm sắc thể 11 q.
– Yếu tố khác: trào ngược dạ dày, gắng sức.
4. Cơ chế bệnh sinh:
Có nhiều cơ chế: viêm tăng phản ứng PQ, thần kinh… trong đó viêm đóng vai trò chủ yếu.
4.1. Cơ chế viêm đường thở:
– Phù nề niêm mạc và ưới niêm mạc, gây tắc nghẽn đường thở và tính phản ứng PQ.
– Do sự tham gia của nhiều loại TB viêm: E, Basophil, N, TB Mast, Macophage, L, tiểu cầu, TB biểu mô PQ… nhiều chất trung gian hóa học: Cytokin ( IL1-10, GM-CSF, Ranter…), Histamin, Bradykinin, các hoá ứng động, các gốc tự do…
– Các TB viêm và TGHH tương tác phức tạp lẫn nhau.
– Viêm đường thở dẫn đến rối loạn tuổi thọ của các TB (Apoptosis) dẫn đến tái tạo lại đường thở (phì đại và tăng sản cơ trơn, bong biểu mô, xơ hoá màng nền, giãn mạch và tăng sinh mạch máu, tăng xuất tiết) tức là viêm mạn tính đường thở.
– Hậu quả của tái tạo đường thở là: tăng tính phản ứng PQ, tắc nghẽn không hồi phục, tăng nút nhày và quánh đờm thành hen dai dẳng.
4.2. Cơ chế tăng tính phản ứng PQ:
– Tăng tính phản ứng PQ là sự xuất hiện tắc nghẽn PQ quá mức bình thường, trước những tác nhân kích thích (mùi, lạnh, gắng sức…), ở 1 số cơ địa đặc biệt.
Tuy vậy có trường hợp Hen phế quản không có tăng tính phản ứng PQ mà gặp trong 1 số bệnh phổi
– PQ khác.
– Cơ chế còn phức tạp: viêm đường thở phân huỷ TB biểu mô PQ bộc lộ hệ TK tự động tăng tính phản ứng PQ.
4.3. Cơ chế thần kinh: hệ TK tự động (Autonome).
– Hệ phó giao cảm (Cholinergic): trung gian hoá học là Acetylcholin ở trên các thụ thể sinap tại cơ trơn PQ, các tuyến và mao mạch PQ. Gây co thắt, tăng tiết, giãn mạch PQ.
– Hệ giao cảm:
Có 2 thụ thể ở ở cơ trơn PQ là a (a1: co mạch, co PQ ); và b (b2: giãn PQ) Adrenergic.
– Hệ NANC 9 Non Adrenergic – non Cholinergic ) là hệ TK số 3 của đường HH. Các chất trung gian của hệ này, mpí chỉ được biết như sau;
+ Chất gây giãn PQ gồm:
. VIP (peptide Vaso intestinal).
. NO (Monoxyt ’azote).
+ Chất gây co cơ OQ:
. Các purinergic = Adenosi, AMP, ADP, ATP.
. Các Tachykinin: BustanceP, Newrokin A và N.
4.4. Các cơ chế khác:
– Nhiễm trùng:
+ Tăng tính phản ứng PQ.
+ Tăng chức năng BC viêm (N, E, LTCD4…)
+ Thay đổi chức năng TK tự động
+ Thay đổi cấu trúc đường thở, xơ thành PQ…
– Hen vận động
+ Tăng thông khí, kích thích co thắt PQ (hoạt hoá Mast TGHH)
+ Co thắt niêm mạc PQ ( giãn mạch bù trừ ) phù màng nhày..
+ Kích thích phản xạ TK tự động co thắt.
+ Chuyển hoá yếm khí tăng axitlactic, tăng CO2, giảm pH gây tăng trương lực phó giao cảm và giảm nhận cảm của (b2 Adrenergic gây co thắt PQ).
– Hen nghề nghiệp:
+ Co thắt PQ do phản xạ, kích thích từ chất hóa học.
+ Phản ứng tăng cảm tức thì với các dị nguyên.
+ Đáp ứng phức hợp miễn dịch qua IgA bổ thể và trung gian TB.
– Hen đêm:
+ Phản ứng miễn dịch IgE với dị nguyên, đạ độ đỉnh về đêm.
+ Giảm kích thích đừơng thở về đêm, theo nhịp thời sinh: giảm Cortisol nội sinh, tăng Histamin về đêm.
+ Tăng trương lực dây TK X cơ chế có thể do thay đổi áp xuất qua cơ hoành Acid dạ dày gây viêm phần dưới thực quản, cơ chế phản xạ làm tăng tính phản ứng PQ ứ trệ về đêm.
+ Lạnh và khô đường thở khi ngủ.
5. Các thể lâm sàng:
5.1. Theo nguyên nhân:
5.1.1. Hen ngoại sinh (hen dị ứng, tạng Atopi).
– Hen sớm < 30 tuổi, liên quan dị nguyên và tạng Atopi, thường theo mùa.
– Có tiền sử dị ứng gia đình và bản thân: chàm, sốt rơm ( VMDƯ do phấn hoa ), mề đay, phù Quienke, dị ứng mũi và xoang, dị ứng thức ăn, thuốc…
– IgE tăng, test da (+), E tăng, test xông dị nguyên (+).
– Điều trị hiệu quả, không phụ thuộc Corticoid, tiên lượng tốt, điều trị giải mẫn cảm.
5.1.2. Hen nội sinh (vô căn, nhiễm khuẩn).
– Hen muộn 30 tuổi, tiền sử nhiễm khuẩn HH, viêm xoang, polip mũi. Tam chứng: hen nội sinh, polip mũi, mẫn cảm Aspiein (tam chứng Widol).
– Cơn hen thường nặng, xu hướng mạn tính, dẫn đến COPD, TL không tốt.
– Test da (-), test KN VK (+), Em và đờm có thể tăng, liên quan bệnh tự miễn (kháng thể kháng cơ trơn (+)).
Điều trị ít hiệu quả hay phụ thuộc Corticoid.
5.1.3. Hen hỗn hợp: gồm triệu chứng của 2 loại trên.
5.2. Theo triệu chứng:
5.2.1 . Hen đêm: Do dị ứng vebet hoặc phản hồi D2 – TQ.
5.2.2. Hen không có triệu chứng: chỉ phát hiện bằng đo CNHH (tắc nghẽn đường thở nhỏ và thiếu oxy máu).
5.2.3. Hen chỉ biểu hiện bằng ho: ho cơn, không khó thở, không khò khè. Chẩn đoán bằng test kích thích PQ.
5.2.4. Hen tăng tiết: khạc đờm nhiều.
Những hen không tăng tiết thường có đờm hạt trai hoặc cuộn xoắn Curshman.
5.2.5. Hen gắng sức: xuất hiện sau gắng sức.
5.2.6. Hen do Aspirin:
– Sau khi TB mast hoạt hoá, màng giải phóng ra a. Arachidonied. Axit này chuyển hoá theo 2 đường:
+ Lipo oxygennaza Leucotrien
+ Cyclôxygenaza PG, Tranboxom…
5.2.7. HC da – hô hấp :
– Hen và viêm da dị ứng, do rối loạn hoạt động màng, do thiếu hụt LT (ức chế tổng hợp IgE ) làm tăng IgE.
– Bệnh xuất hiện sớm ở trẻ 6 tháng – 5 tuổi. Hen giảm thì viêm da dị ứng tăng. Điều trị giải mẫn cảm có kết quả.
5.2.8. Các thể khác:
– Hen kèm theo sốt, hen tăng HA, hen + TDMP, màng ngoài tim.
– Hen kèm thâm nhiễm phổi Maubay (E = 20 – 50%).
– Hen trẻ sơ sinh (có thể đột tử ) hen người già: thường nặng .
5.3. Các thể đặc biệt:
5.3.1. Bệnh phổi-PQ dị ứng do Aspergillus:
– Thâm nhiễm phổi + hen + tăng E.
– Phản ứng huyết thanh với Aspergillus (+).
– Có thể giãn PQ và ho máu.
– Điều trị chủ yếu bằng Corticoid (kháng sinh chống nấm không kết quả).
5.3.2. HC Churg – Strauss (viêm mạch dị ứng dạng u hạt): hen, sốt, E tăng, suy tim, tổn thương da và TK ngoại vi).
5.3.3. Bệnh Carrington: Hen, sốt, E tăng , xquang có hình ảnh lưới nốt mạn tính.
5.3.4. HC Carxinoid.
6. Chẩn đoán:
6.1. Chẩn đoán xác định:
6.1.1. Lâm sàng:
– Tiền sử: dị ứng, nhiễm trùng đường HH.
– Triệu chứng cơ năng và thực thể:
Khó thở đột ngột hoặc từ từ, cơn tái iễn có chu kỳ, tự cắt hoặc do dùng b2 Adrenergic.
Các thể lâm sàng ở trên. Ho ít đờm, tức ngực…
– Khám phổi có HC PQ tắc nghẽn và HC giãn phổi cấp.
6.1.2. Test kích thích PQ:
– Không đặc hiệu: vận động (FEV1 giảm > 10% ). Hoặc phun Methacholin < 8 mg / ml hoặc Histamin (FEV120% ) để chẩn đoán hen ngoài cơn, nghi ngờ hen.
– Test đặc hiệu: dùng dị nguyên và đo FEV1.
6.1.3. Xquang:
– Gián phổi.
– Khí cạm khi thở ra.
– Dầy thành PQ.
– Mất mạch máu ngoại vi, các mao mạch nhỏ.
6.1.4. Đờm: E > 10%, tinh thể Charcotleyde, TB biểu mô.
6.1.5. Máu: E tăng ( 2=5.10g / lít ) 10%.
6.1.6. Miễn dịch: định lượng IgE huyết thanh ( bình thường 30 – 300 mg / ml 12 – 120 UI/ml ). Kỹ thuật RAST (Radio allergo Sorbent test ) hoặc kỹ thuật Capsysteme matrix, Magiclittle phadiotop. Test phân huỷ TB Mast.
– XN mất BC ái kiềm: B xuất hiện trong máu khi có KN.
6.1.7. Thăm dò CN HH: rối loạn TK tắc nghẽn phản hồi được: FEV1³ 20% sau phun b2
Adrenergic. PEFR. Giao động ³ 20% giữa sáng và chiều / tuần.
Qui ước Quốc tế ( 1992 ): Hen nhẹ : PEF > 70%, TB : 50 –70%, hen nặng : < 50%
6.2. Chẩn đoán mức độ hen ( Qui ước quốc tế 1992 ):
6.3. Chẩn đoán giai đoạn hen:
6.3.1. Giai đoạn I ( nhẹ cách quãng)
– Cơ ngắn < 2 cơn / tuần.
– Cơn đêm < 2 cơn / tháng.
– Giữa các cơn không có triệu chứng lâm sàng và thông khí phổi bình thường.
6.3.2. Giai đoạn II ( nhẹ kéo dài ):
– Cơn ngắn 2 lần / tuần. < 1 lần / ngày.
– Cơn đêm > 2 lần / tháng.
– Bắt đầu ảnh hưởng hoạt động và mất ngủ.
– FEF hoặc FEV1 80% . PEF giao động sáng, chiều = 20 –30%.
6.3.3. Giai đoạn III ( vừa dai dẳng ):
– Cơn hàng ngày, cơn đêm > 1 lần / tuần.
– ảnh hưởng hoạt động và giấc ngủ.
– Phải dùng thuốc b2 Adrenergic hàng ngày.
– PEF giao động > 30%. FEV1 > 60%.
6.3.4. Giai đoạn IV ( nặng dai dẳng ).
– Cơn ầy, thường xuyên, kéo dài.
– Hay có cơn đêm.
– Hạn chế thể lực. Đã đi bệnh viện, đã có cơn nặng.
– PEF giao động > 30%. FEV1 < 60%.
6.4. Chẩn đoán phân biệt:
– Tắc nghẽn đường thở trên (Tiếng Stridor):
– Dị vật phế quản.
– U phế quản.
– Xơ hoá kén ( bệnh nhầy thoái hóa): ho khạc nhiều đờm. Test mồ hôi (+).
– Hen tim hoặc nghẽn tắc động mạch phổi.
– COPD.
– HC tăng không khí phổi (Hysteria), hoặc hít phải chất kích thích (Clo, Amoniac)
7. Điều trị:
7.1. Điều trị nội khoa:
– Thuốc giãn cơ trơn PQ:
+ b2 Adrenergic: Salbutamol, Terbutalin, Salmeterol. (Chậm: Volmax, Bricanyl durule, Serevaet ).
+ Anticholinergic: Ipratropium bronid (Atrovent), Titropium bronid.
+ Xanthin: Theophylin, Diaphylin (chậm : Theostat).
– Thuốc chống viêm, chống dị ứng:
+ Glucocorticoid: Pregdnisolon, Hydrocortison, Methyn Pr.
+ Cromolyn sodium, Ne ocmomil (hít điều trị dự phòng cơm.
Có thể dùng Ketotifel (Zaditen). các Anti histamin khác có thể phối hợp điều trị.
– Các thuốc khác đang nghiên cứu và áp dụng:
+ Kháng Leucotrien: Zileuton, Montelukast.
+ Kháng thể IgE đơn dòng, kháng IL5, CD4.
+ ức chế miễn dịch: Methotrexat, Cyclosporin A.
+ Troleandomycin (TAO) kéo dài chu kỳ bán giã Corticoid.
+ Thuốc ức chế chọn lọc Phosphodiesteraza: II, III, IV, ức chế chọn lọc Cytokin, Kháng Neurokinin…
– Thuốc kết hợp trong điều trị: kháng sinh, an thần, giảm đau, long đờm, Oxy liệu pháp, có thể dùng Sulphatmagie 1g tiêm TM trong hen cấp tính nặng…
7.2. Ngoại khoa: Có thể nguy hiểm tính mạng.
– Cắt dây X chọn lọc bằng PP bóc vỏ cuống phổi.
– Cắt tiểu thể cảnh.
7.3. Các phương pháp khác:
– Dùng thuốc nam, thuốc bắc.
– Cấy chỉ catgut, phong bế hạch sao hoặc hạch PQ gốc.
– Liệu pháp phản xạ, tâm lý, châm cứu, bấm huyệt….
– Điều trị giải mẫn cảm đặc hiệu.
7.4. Điều trị biến chứng:
– TKMP, KPT, tâm phế mạn.
– Hen ác tính: Là cơn hen nặng kéo dài > 24h, điều trị các thuốc thông thường không đỡ, có biến chứng suy HH và suy tim phải dẫn đến tử vong.
– Triệu chứng: Khó thở, dãy dụa, vã mồ hôi hoặc lú lẫn. Cơ hô hấp co rút mạnh. Thở 25 lần / phút, tím tái.
Nghe phổi yên tĩnh. Mạch > 100 lần / phút, mạch nghịch đảo > 25 mm Hg (do tim bị chèn ép khi thở ra).
PEFR < 50%. PaO2 < 60 mm Hg, SaO2 < 90%, PaCO2 45 mmHg, pH giảm.
– Xử trí:
+ Thở Oxy 4-6 lít / phút, đặt nội KQ, thở máy.
– Khí dung Salbutamol, có thể phối hợp Atrovent .
– Hút rửa PQ bằng dd Nabica 0,4% hoặc Nacl 0,9%.
+ Pulmicort hoặc Becotid khí dung.
+ Truyền TM: Hydrocortison Hemesucinat hoặc Solumedron + Aminophylin (bồi phụ điện giải).
– Kết hợp uống Prednisolom 30-40 mg / 24h
+ Kháng sinh nếu sốt.
+ Chống truỵ tim mạch. Lợi tiểu nếu tăng HA..
Chưa có bình luận.
