Để hiểu rõ sự nguy hiểm của giảm nồng độ glucose máu và các nguyên nhân gây hạ đường máu, trước hết phải đề cập đến cơ chế duy trì mức glucose máu hằng định và các yếu tố liên quan đến sự điều hoà này.
1. Bệnh nhân không hiểu biết hoặc không được hướng dẫn đầy đủ.
Bệnh nhân không tuân theo hướng dẫn, thay đổi liên tục chế độ ăn, Insulin, hoạt động thể lực và chế độ theo dõi glucose máu là các nguyên nhân thường gặp của Hạ đường máu.
Các lỗi thường thấy khi dùng insulin là lấy liều insulin, nhầm liều buổi sáng với liều buổi
chiều, cố giảm mức đường máu nhanh bằng cách tăng liều insulin nhanh và dùng liều trước khi đi ngủ quá cao. Tương tự bệnh nhân có thể thay đổi giờ ăn, bỏ hoặc lùi bữa ăn, giảm lượng arbonhydrat trong chế độ ăn, và không bù thêm khi tăng hoạt động cũng là các nguyên nhân thường gặp.
2. Cố gắng duy trì mức đường máu bình thường
Một yếu tố nguy cơ gây hạ đường máu là cố gắng một cách không phù hợp và không phù hợp và không thực tế để duy trì sự kiểm soát đường máu chặt hay mức HbA1C bình thường.
Đôi khi mục tiêu này có thể do sự lo ngại quá đáng của bản thân bệnh nhân, của bố mẹ hay là vợ chồng bệnh nhân, hoặc do nhân viên y tế ít kinh nghiệm. Một vài trường hợp bệnh nhân tự đặt mục tiêu để tránh các biến chứng mạn tính của ĐTĐ. Mặc dù duy trì mức HbA1C gần bình thường là mục đích cần đạt được, và đôi khi có thể đạt được trong vài tháng đầu khi mới bắt đầu điều trị ở các bệnh nhân ĐTĐ týp 1, các cố gắng đưa mức HbA1C về bình thường sau tháng đầu tiên thường đưa kết quả thực tế rất khác biệt. Tăng tỷ lệ hạ đường máu do thầy thuốc gấp 3 lần thậm chí ở các bệnh nhân tích cực, theo dõi kỹ, được tiêm insulin 3 hay 4lần/ngày hoặc dùng bơm tiêm insulin liên tục, sau bữa ăn và hoạt động thể lực do đường máu hàng tháng 120 lần hay hơn. Nguy cơ hạ đường máu có thể còn tăng hơn nữa nếu đích điều trị là đưa đường máu về bình thường dùng chế độ điều trị cứng nhắc và ở các bệnh nhân không cẩn thận hay không được hướng dẫn.
3. Đái tháo đường thời gian dài
Bệnh nhân ĐTĐ thời gian dài hơn, thì sẽ tăng nguy cơ hạ đường máu nặng do một vài lý do.
Thứ nhất, như đã đề cập ở trên, mất khả năng bài tiết insulin nội sinh.
Thứ hai, đôi khi sau khi kết thúc “thời kỳ trăng mật” có thể kéo dài 3-12 tháng hay hơn, bệnh nhân ĐTĐ týp 1 cũng mất dần khả năng giải phóng glucagon đáp ứng với hạ đường máu. Glucagon là hàng rào đầutiên của cơ thể chống lại hạ đường máu do insulin tiết quá mức.
Thứ ba, sau 10 – 15 năm ĐTĐ týp 1, một phần nhỏ bệnh nhân bị mất khả năng bài tiết adrenalin đáp ứng với hạ đường máu. Đây là một dạng của bệnh thần kinh thực vật và/hoặc điều chỉnh lại sự hoạt hoá của hệ thần kinh trung ương trong điều hoà glucose. Adrenalin bù lại sự thiếu hụt glucagon và có vai trò cơ bản chống lại hạ đường máu. Khi mất khả năng bài tiết adrenalin, bệnh nhân ĐTĐ týp 1 mất đi hàng rào chống lại tình trạng tăng insulin vừa phải trong qúa trình điều trị. Các bệnh nhân này được xem là điều hoà glucose kém “và tăng đáng kể nguy cơ hạ đường máu khi điều trị tích cực. Thứ tư, với thời gian người bệnh nhân ĐTĐ týp 1 thường bị những cơn hạ đường máu nặng sẽ mất nhận cảm các dấu hiệu hạ đường máu. Các hành động nguy hiểm, không nhận biết được các dấu hiệu cảnh báo của hạ đường máu và khuynh hướng “ tạm nghỉ” các triệu chứng cảnh báo của hạ đường máu.
4. Hạ đường máu không có triệu chứng cảnh báo
Bệnh nhân ĐTĐ týp 1 đôi khi hôn mê, co giật mà không có dấu hiệu cảnh báo trước. Các bệnh nhân này không chỉ mất khả năng điều hoà glucose cũng không thể xác định được các dấu hiệu cảnh báo thông thường, triệu chứng thần kinh hoặc triệu chứng do thiếu glucose của hệ thần kinh trước khi bị các triệu chứng nặng các bệnh do thiếu glucose của hệ thần kinh trước khi bị các triệu chứng nặng các bệnh nhân này thường không có được các hỗ trợ cần thiết. Tuy nhiên, may mắn là hội chứng này không thường gặp.
Bệnh cảnh thường gặp hơn là các triệu chứng và dấu hiệu của hạ đường máu đơn giản là thay đổi theo thời gian trở nên khó nhận biết được. Một vài trường hợp các dấu hiệu và triệu chứng bị che khuất bởi các hoạt động thường nhật như gắng sức, lo lắng, nhưng vẫn có thể phát hiện được nếu người khám có kinh nghiệm.
5. Hạ đường máu ban đêm – bệnh cảnh lúc rạng đông
Trên 50% các cơn hạ đường máu nặng xẩy ra trong đêm trước ăn sáng. Các nguyên nhân bao gồm:
– Bệnh nhân thường không tỉnh dậy vì hạ đường máu ban đêm.
– Chỉ cần tăng insulin vừa phải cũng có thể gây hạ đường máu ở bệnh nhân chính các cơ chế điều hoà bị suy giảm.
– Insulin cần thiết để duy trì đường máu hằng định trước bình minh ít hơn khoảng 20- 30% so với bình minh.
– Insulin chậm dùng trước bữa tối thường gây tăng insulin máu khoảng 1 đến 3 giờ sáng (giai đoạn trước bình minh) và sẽ thấp hơn trước bữa sáng. Khi dùng liều cao hơn để đạt được mức đường máu bình thường vậy buổi sáng sẽ gây tăng insulin vào khoảng 1 đến 3 giờ sáng và tăng nguy cơ hạ đường máu ban đêm.
6. Tiền sử hạ đường máu nặng
Một khi bệnh nhân đã bị cơn hạ đường máu nặng, nguy cơ xuất hiện các cơn hạ đường máu nặng tiếp theo trong năm sau đó tăng gầp vài lần. Do đó bệnh nhân bị các cơn hạ đường máu nặng nhắc lại cần điều trị hết sức thận trọng, thậm chí kể cả khi các đơn hạ đường máu được xem là do thầy thuốc gây ra. Các cơn hạ đường máu tái phát nhiều lần gây ra 2 lần hậu quả.
– Làm giảm đáp ứng hormon với hạ đường máu
– Làm tăng các cơn hạ đường máu không phát hiện được.
7. Suy thận và suy gan
Gan và thận là những cơ quan duy nhất có khả năng giải phóng glucose vào tuần hoàn vì các mô khác thường không có hoặc chỉ có một lượng nhỏ enzym glucose – 6 -phosphatase. Do đó rõ ràng là các bệnh nhân bị bệnh gan, thận rất dễ bị hạ đường máu. Tuy nhiên, hiếm gặp hạ đường máu đơn thuần chỉ do mất khối lượng hoặc chức năng của các tạng này, và khi hạ đường máu xẩy ra thường là do phối hợp nhiều yếu tố. Khả năng sản xuất glucose rất lớn của các tạng này vào tuần hoàn cũng như khả năng bù khi mỗi tạng bị suy giải thích bệnh cảnh lâm sàng này.
Bình thường, gan chiếm khoảng 80 – 85% lượng glucose giải phóng vào tuần hoàn, gan cũng có khả năng tăng lượng glucose cung cấp cho cơ thể bằng cách tăng huy động từ kho dự trữ glycogen và bằng sự tân tạo glucose gấp khoảng 2 lần bình thường và duy trì trong một khoảng thời gian (ít nhất một vài ngày như ở bệnh nhân bị bỏng). Do đó hạ đường máu không thể xuất hiện ở bệnh nhân không còn thận nếu chức năng gan còn tăng bù tốt vì thận chỉ chiếm khoảng 15 – 20% lượng glucose giải phóng vào tuần hoàn. Mặt khác, thận cũng có thể tăng cung cấp glucose gầp 2 hoặc 3 lần bình thường trong một thời gian dài, ví dụ như khi cơ thể bị đói trong một vài tuần. Nghiên cứu trên súc vật thí nghiệm thấy rằng thận có thể tăng giải phóng glucose cầp vào hoàn toàn để bù khi gan giảm giải phóng glucose.
Hơn nữa, các nghiên cứu công bố gần đây thông báo là trong giai đoạn không gan trong khi ghép gan, thận có thể duy trì đường máu bình thường mà không cần cung cấp thêm glucose từ bên ngoài. Do đó, hạ đường máu ít có thể xẩy ra ở bệnh nhân bị bệnh gan trừ khi giảm giải phóng glucose của gan vượt quá khả năng bù nhận của thận. Trên thực tế, các thí nghiệm trên súc vật cho thấy là hạ đường máu chỉ xảy ra khi lấy đi 80% tổ chức gan.
Nguyên nhân hạ đường máu ở bệnh nhân suy thận rất phức tạp. Nhiều yếu tố làm cho bệnh nhân tăng urê máu dễ bị hạ đường máu, bao gồm do thay đổi chuyển hoá thuốc, suy dinh dưỡng, nhiễm khuẩn, lọc máu, tăng nhạy cảm với insulin, liên quan với bệnh gan và bệnh tim, và suy giảm cả giải phóng glucose từ thận và gan. Các thuốc có thể là nguyên nhân tức khắc.
Các thuốc gây hạ glucose máu có thể gây hạ đường máu do thời gian bán huỷ kéo dài (ví dụ Insulin, một số loại sulfonylurea đặc biệt là Chlorpropamid) hoặc do giảm khả năng gắn protein do giảm albumin máu. Mặc dù hạ đường máu có thể xảy ra ở bệnh nhân không có ĐTĐ và ở bệnh nhân ĐTĐ bị suy thận, nhưng thường thì hạ đường máu xảy ra ở bệnh nhân ĐTĐ do dùng thuốc và suy giảm các cơ chế điều hoà khi có hạ đường máu. Phần lớn các bệnh nhân này có suy dinh dưỡng mặc dù cũng có báo cáo các trường hợp xảy ra ở bệnh nhân đuợc nuôi dưỡng tốt. Suy dinh dưỡng, chán ăn và nôn, có thể làm giảm dự trữ glycogen ở gan là kho dự trữ cho quá trình phân huỷ glycogen tạo glucose, và đây là đặc điểm thường thấy làm tăng nguy cơ hạ đường máu.
Cùng với các phát hiện trên là sự giảm chuyển tiền chất của quá trình tân tạo glucose – alanim thành glucose. Các bệnh nhân này có nồng độ và sự chuyển đổi của alanin trong huyết tương đều giảm. Điều này dẫn đến kết luận là giảm lượng các tiền chất của quá trình tân tạo đường cũng góp phần gây hạ đường máu ở loại đối tượng này. Do alamin không phải là tiền chất của quá trình tân tạo glucose ở thận, do đó phải là do suy cơ chế bù của gan. Tuy nhiên các nghiên cứu khác đt không làm tăng được nồng độ glucose máu ở các bệnh nhân tăng urê máu tương tự bằng cách sử dụng các tiền chất cho quá trình tân tạo đường như alanin và glycerol đã dẫn đến kết luận là không phải đơn thuần là do thiếu mà chủ yếu là do ức chế quá trình tân tạo đường, có lẽ đơn gian là do toan máu.
PGS. TS Đỗ Trung Quân (Bệnh viện Bạch Mai)
Chưa có bình luận.
