Trường hợp điển hình, bướu giáp thường thấy >90% các trường hợp. Khoảng <10% không sờ thấy tuyến giáp
1. Triệu chứng lâm sàng:
1.1. Bướu cổ: Trường hợp điển hình, bướu giáp thường thấy >90% các trường hợp (Đỗ trung Quân 95,91%.2003). Khoảng <10% không sờ thấy tuyến giáp
Bướu loại lan toả, thuỳ phải thường lớn hơn thùy trái, mật độ hơi chắc, căng, sờ nắn không đau, da vùng tuyến giáp bình thường. Bướu thường to độ II (70,62%) độ III ít gặp (13,03%) theo Đỗ Trung Quân 2003
– Bướu mạch: sờ thấy rung mưu. Nghe có tiếng thổi rõ nhất vùng cực trên của tuyến giáp, đôi khi có thể nghe thấy tiếng thổi liên tục.
1.2. Bệnh lý mắt:
Đa số các trường hợp bệnh lý mắt Basedow biểu hiện mắt sáng, có cảm giác cộm như có bụi trong mắt hoặc chảy nước mắt, nặng hơn có thể lồi mắt (Đo độ lồi bằng thước Hertel, độ lồi bình thường 13 + 1,85mm). Thường phù nề mi mắt, xạm da quanh hố mắt… có nhiều dấu hiệu biểu hiện bệnh lý mắt Basedow.
– Dấu hiệu Von Graefe: mất phối hợp hoạt động sinh lý giữa nhãn cầu và mi khi nhìn xuống ta thấy liềm củng mạc lộ ra.
– Dấu hiệu Dalrymple: Khe mi mắt mở rộng do co cơ nâng mi trên.
– Stellwag: mi trên co, ít chớp mắt.
– Dấu hiệu Moebius: mất độ hội tụ nhãn cầu.
Phân loại bệnh lý mắt NO SPECS của Werner 1969.
|
Độ |
Biểu hiện |
|
0 |
Không có biểu hiện khi khám |
|
1 |
Co cơ mi trên (dấu hiệu Dalzymple, von Gracefe, stellwag |
|
2 |
Tổn thương, phù nề tổ chức liên kết hố mắt |
|
3 |
Lồi >3mm so với bình thường |
|
4 |
Tổn thương cơ vận nhãn (cơ thẳng dưới và giữa) |
|
5 |
Tổn thương giác mạc |
|
6 |
Tổn thương thần kinh thị giác |
1.3. Tim mạch:
Là biểu hiện chủ yếu của nhiễm độc giáp nhưng có biểu hiện đa dạng:
+ Dấu hiệu cơ năng: hồi hộp đánh trống ngực, cảm giác tức nặng ngực, tức ngực hoặc đau ngực không rõ ràng, đôi khi có biểu hiện khó thở.
+ Dấu hiệu thực thể:
– Nhịp tim nhanh: là triệu chứng xuất hiện sớm, nhanh thường xuyên cả lúc ngủ, mạch nhanh có thể tới 140 lần/ 1 phút. Tuy nhiên theo Đỗ Trung Quân, Phạm Minh Anh 2003 qua 514 bệnh nhân thì mạch nhanh >90 lần/phút chiếm 91,82%, nhịp nhanh trên thất hoặc nhịp nhanh theo kiểu Bouveret hiếm gặp. Đa phần nhịp nhanh xoang, có thể gặp một số trường hợp khác: ngoại tâm thu 7,05 %, bloc nhĩ thất 14,08%.
– Dấu hiệu kích động mạch máu: mạch căng, nẩy mạnh, đập rõ, rõ nhất là vùng động mạch cảnh, động mạnh chủ bụng, mỏm tim đập mạnh có thể nhìn rõ trên lồng ngực.
– Huyết áp tâm thu tăng nhẹ, huyết áp tâm trương bình thường, huyết áp trung bình tăng cao.
– Nghe tim thấy T1 mạnh ở mỏm, T2 tách đôi ở đáy, đôi khi có thể nghe thấy tiếng thổi tâm thu cơ năng ở mỏm tim hoặc liên sườn III-IV cạnh ức trái do tim tăng lưu lượng và tốc độ dòng máu.T1 mạnh có thể nhầm với T1 đanh trong hẹp van hai lá khít.
+ Cơ chế tác động của hormon giáp lên tim mạch:
Hormon giáp tác động lên tim mạch qua 3 cơ chế chính:
– Tác động trực tiếp lên tế bào cơ tim
– Tương tác giữa hormon tuyến giáp và hệ giao cảm.
– Tác động gián tiếp thông qua sự thay đổi tuần hoàn ngoại vi và tăng tiêu thụ ôxy ở ngoại biên.
+ Hormon giáp tác động trực tiếp lên tim:
Hormon giáp tác động lên tất cả các loại tế bào khác nhau của tim: tế bào cơ trơn, tế bào cơ tim, nguyên bào sợi, tế bào nội mạc, trong đó tế bào cơ tim bị ảnh hưởng nhất, đây là tế bào có chứa phần lớn protein của cơ tim. Hormon giáp tác động tới tế bào cơ tim thông qua biến đổi tổng hợp protein của cơ tim – ảnh hưởng lên các gen sao chép và các hormon cần được vận chuyển qua màng tế bào vào nhân tế bào. Trong nhân tế bào các thụ thể gắn với T3 làm tăng tổ hợp protein toàn phần – phì đại cơ tim.
Nhiều tác giả cho rằng hormon giáp gây tăng số lượng các phức hợp enzym hoạt động và tăng tổng hợp Myosin và thay đổi cấu trúc của nó, tăng đặc tính co cơ và tăng Isomyosin. Đây là loại Myosin có hoạt tính tăng ATPase chứng tỏ rằng hormon giáp tác động lên cơ tim làm tăng tổng hợp Myosin và Isomyosin (Curfman 1987).
Hormon giáp ảnh hưởng tới trao đổi ion màng tế bào cơ tim chuyển hoá Ca++ bị biến đổi nhiều nhất dẫn tới biến đổi chức năng co của cơ tim. Hormon giáp làm tăng tốc độ trao đổi Ion Ca++ qua lưới cơ tương và làm tăng các kênh Ca++ chậm → tăng dòng Ca++ đi vào tế bào. Trong kỳ tâm trương nồng độ Ca++ giảm nhanh hơn do đó đẩy nhanh quá trình giãn tâm trương. Ngoài ra hormon giáp còn ảnh hưởng rõ tới sự chênh lệch gradient điện hoá của Na+ và K+ qua màng sợi cơ do hoạt hoá bơm Na+ – K+ – ATPase trong cơ tim (Vicario ML 2001).
Hậu quả của sự tác động hormon giáp lên tế bào cơ tim là gây nên những thay đổi rõ rệt về lượng và chất của các loại protein được tổng hợp từ tế bào cơ tim trong giai đoạn này làm cho tế bào cơ tim bị thay đổi nhiều về đặc trưng tổ chức học, tăng ty lạp thể.
+ Hormon giáp và hệ giao cảm:
Hormon giáp có tác dụng tăng hoạt tính của hệ giao cảm bằng cách tăng đáp ứng của tế bào cơ tim với kích thích bình thường của hệ giao cảm. Nhiều quan niệm trước cho rằng cường giáp dẫn tới cường hệ giao cảm và hormon catecholamin tăng cao nhưng những nghiên cứu gần đây cho thấy bệnh nhân cường giáp không có tăng catecholamin, đôi khi nồng độ catecholamin bình thường hoặc thấp.
Klin và cộng sự 1995 cho thấy hormon giáp làm tăng số lượng thực thể Bêta giao cảm và giảm số lượng các thực thể alpha và tăng hoạt tính men Adenyl cyclase bằng cách tăng G-protein là chất kết hợp thụ thể adrenergic với AMP vòng – làm tăng độ nhạy của catecholamin lên cơ tim. Ngoài ra hormon giáp và catecholamin đều tác động lên các chỉ số chức năng tim – tăng tần số tim – catecholamin cũng có tác động ngược lại với tuyến giáp. Nó kích thích tuyến giáp tổng hợp, giải phóng và đóng góp một phần trong điều hoà bài tiết hormon giáp. T3 có hoạt tính mạnh gấp >10 lần T4. Catecholamin làm tăng quá trình khử Iode để chuyển T4 thành T3
Chính mối liên quan giữa hormon giáp và hệ thần kinh giao cảm nên biểu hiện bệnh lý tim trong nhiễm độc giáp gần giống biểu hiện tim mạch trong u tủy thượng thận (Pheochromocytom).
+ Tác động gián tiếp của hormon giáp lên chức năng tim thông qua những thay đổi huyết động ngoại biên:
Cường giáp → CHCS tăng → tăng nhu cầu ôxy tổ chức → tăng cung lượng tim.
– Tăng tần số tim là yếu tố quan trọng nhất trong việc làm tăng cung lượng tim.
– Tăng cung lượng tâm thu: tăng tiền gánh, máu về tim nhiều do giãn mạch ngoại vi.
– Tăng sức co bóp cơ tim.
– Giãn tiểu động mạch ngoại vi làm giảm hậu gánh → giảm sức cản ngoại vi.
– Thể tích máu và hồng cầu tăng, tăng nhịp tim, rút ngắn thời gian trao đổi chất (dịch) ở mô → tăng tiền gánh → tăng cung lượng tim → thay đổi về chức năng tâm thu và tâm trương thất trái → nhịp tim nhanh, suy tim.
1.4. Gầy sút: Đây là triệu chứng thường gặp. Thường gầy sút 4-6kg trong 1-2 tháng. Đôi khi gầy 1-2kg/1 tháng khiến bệnh nhân ít chú ý. Đặc biệt là ở các bệnh nhân vùng nông thôn ít cân kiểm tra sức khoẻ.
Sút cân chiếm 78,4% ( Đỗ Trung Quân, Phạm Minh Anh 2003 ) trong đó sút <5kg chiếm 16,34%, sút >10kg chiếm 6,61%.
1.5. Run tay: Run tay ở bệnh nhân Basedow có đặc điểm run với tần số lớn và biên độ nhỏ. Thường để xòe các ngón tay ra và tiếp tuyến với ánh sáng sẽ nhìn rõ hơn. Có thể đặt tờ giấy lên 2 bàn tay để quan sát. Thường là run toàn thân nhưng kín đáo khó phát hiện. Để bệnh nhân đứng bằng đầu mũi bàn chân sẽ thấy run toàn thân rõ hơn. Run tay gặp 88,91%.
1.6. Các triệu chứng khác:
– Rối loạn tiêu hoá, đi ngoài phân nát ngày 2-3 lần, đôi khi bị ỉa chảy khi điều trị Corticoid có tác dụng, táo bón ít gặp
– Ra nhiều mồ hôi 77,63%, lòng bàn tay ẩm, ấm, ra nhiều mồ hôi ở vùng cổ, lưng, bụng, nách.
– Sợ nóng (41,05%). Bệnh nhân cảm thấy nóng bức khó chịu, mùa hè phải dùng quạt thẳng vào người mới thấy dễ chịu.
– Tăng nhiệt độ da, có cơn bốc hoả do rối loạn vận mạch.
– Uống nhiều, đái vặt: thường xuất hiện sớm và về đêm.
– Rối loạn cơ, yếu cơ, mỏi cơ: Thường yếu cơ gốc chi, có thể gặp dấu hiệu ghế đẩu
– Liệt 2 chi dưới chu kỳ do hạ kali nguyên nhân chưa rõ.
– Rối loạn tình dục: nữ rối loạn kinh nguyệt, mất kinh, vô sinh. Nam: suy sinh dục.
– Rối loạn tính tình, hay cáu gắt, mất ngủ, đôi khi rối loạn tâm thần thể hoang tưởng.
– Rối loạn giấc ngủ: Ngủ kém, hay giật mình.
– Quanh mắt xạm đen do mất ngủ kéo dài.
– Phù niêm trước xương chày: đây là kiểu phù khu trú, ít gặp nhưng khá đặc hiệu của Basedow, tổ chức dưới da bị thâm nhiễm làm cho da vùng đó giống như vỏ cam.
– Rụng lông tóc, bạch biến da .
2. Dấu hiệu cận lâm sàng:
2.1. XN không đặc hiệu:
+ Điện tâm đồ: chủ yếu nhịp nhanh xoang, có thể có nhịp nhanh kịch phát thất, ngoại tâm thu nhĩ hoặc thất, rung – cuồng nhĩ. Sóng T có biên độ cao. PQ ngắn lại, đôi khi có chậm dẫn truyền nhĩ – thất (sóng P thấp, dkn rộng, đoạn PQ kéo dài).
+ X- quang: chiếu sẽ thấy tim đập mạnh, giãn và tăng động cung giữa trái và động mạch phổi.
Chỉ số tim lồng ngực >50%, tim to chủ yếu cung thất trái – suy tim.
Khi hình tim to cùng với đường Kerley B có thể là suy tim toàn bộ.
+ Siêu âm tim: có tác dụng đánh giá kết quả điều trị và tiên lượng.
– Chức năng tâm thu: các chỉ số siêu âm thấy tỷ lệ co ngắn cơ thất trái (FS%), EF % ( phân số tống máu ), SV ( thể tích nhát bóp ) CO (cung lượng tim) đều tăng. Sau điều trị các chỉ số trên sẽ giảm.
– Chức năng tâm trương: E (vận tốc sóng đỉnh) E/A, IVRT (thời gian giãn đồng thể tích) giảm. Sau điều trị các chỉ số trên sẽ tăng.
+ Xét nghiệm khác:
– Cholesterol huyết giảm < 160mg . Sau điều trị có kết quả cholesterol tăng dần vì vậy có giá trị tiên lượng điều trị.
– Đường huyết: Có thể có đái tháo đường kèm theo với tỷ lệ <1%
– Chuyển hoá cơ sở tăng cao: >+ 20% , phản xạ đồ gân gót ngắn lại …
2.2. Xét nghiệm đặc hiệu:
+ Độ tập trung I131: tăng cao cả hai thời điểm, trong trường hợp điển hình có góc thoát.
+ Xạ hình tuyến giáp: độ tập trung I131 trên xạ đồ thấy đều lan toả cả 2 thùy, độ tập trung cao cho thấy tình trạng bướu háo Iode mạnh.
+ Nghiệm pháp Werner: (test kìm hãm tuyến giáp).
Nguyên tắc: gây sự ức chế chức năng thu nhận Iode và tổng hợp hormon giáp bằng cách dùng T3 để kìm hãm TSH bằng cơ chế feedback qua đánh giá độ tập trung Iode phóng xạ tại tuyến giáp trước và sau sử dụng T3
Tiến hành:
– Xác định độ tập trung I131 ở giờ thứ 24 lần 1 (F1). Sau đó cho bệnh nhân uống Triiodothyroxin 75-100mcg/ngày/8 ngày.
– Ngày thứ 9, xác định lại độ tập trung I131 ở giờ 24 lần 2 sau 8 ngày uống Triiodothyroxin (F2).
Kết quả:
– Bình thường: T3 làm giảm độ tập trung (F2) tới >50% so với lần F1 do kìm hkm TSH nội sinh.
– Bất thường: không kìm hãm được TSH nội sinh, tức là sự thu nhận Iode phóng xạ tại tuyến giáp không phụ thuộc TSH. Thường gặp trong cường giáp.
+ Hor mon giáp:
T3: tăng FT3: tăng
T4: tăng FT4 : tăng
TSH: Giảm
+ TRAb: tăng
Chưa có bình luận.
