1. Định nghĩa
Viêm tụy cấp là một tổn thương tụy cấp tính, chức năng có thể phục hồi trở lại bình thường. Viêm tụy cấp có thể tái phát nhiều lần mà không thành viêm tuỵ mạn.
2. Giải phẫu bệnh
Tổn thương cơ bản là phù nề xung huyết, hoại tử và xuất huyết, có hai loại:
– Viêm tụy cấp không hoại tử: Hay gặp nhất, tổn thương chủ yếu là phù nề, nhìn tụy bóng láng, sưng to, cương tụ.
– Viêm tụy cấp hoại tử: (loại này rất nặng), tụy sưng nề, có nhiều đốm xuất huyết, có khi hoại tử. Các tổn thương sau vài giờ lan sang phúc mạc. Sự hoại tử nến (Cystosteatonecrosis) tạo ra những vết màu trắng vàng nhạt như vảy nến ở phúc mạc, thận, mạc treo ruột, dạ dày…
3. Nguyên nhân thường gặp
– Tổn thương cơ giới, Viêm nhiễm ở ống mật: Sỏi mật, sỏi tụy, u gây chèn ép đường tụy, viêm bóng Vater, bệnh xơ tụy
– Các bệnh nhiễm khuẩn ổ bụng: Viêm túi mật, viêm ruột thừa, thương hàn, leptospirose, virus (quai bị, viêm gan virus ), giun đũa.
– Do rượu, hay gặp ở các nước: Âu, Mỹ.
– Các chạm thương bụng, phẫu thuật nội soi mật, tụy.
– Loét dạ dày tá tràng ăn sâu vào tụy.
– Một số thuốc: Cocticoid, lợi tiểu, ức chế miễn dịch (6MP), thuốc chống thụ thai, các thuốc tiêm chủng.
– Chuyển hoá và nội tiết: Cường tuyến cận giáp, tăng can xi huyết, tăng mỡ máu béo phì, đái đường, xơ vữa động mạch, là yếu tố thuận lợi
– Viêm tụy cấp tự phát chưa có nguyên nhân.
4. Cơ chế bệnh sinh:
– Thuyết được thừa nhận nhiều là: “Tụy tự tiêu huỷ”. Tụy là tạng chứa nhiều enzym tiêu protein ở dạng chưa hoạt động như: Prophospholipaza – trysinogene, kalicreinogene,… Bình thường khi dịch tụy vào tới tá tràngtrysinogene được men Enterokinaza của ruột hoạt hoá thành trysin và nó hoạt hoá các tiền enzym khác. Nếu do các yếu tố khác nhau, dịch ruột và men enterokinaza hồi lưu trong ống tụy hoặc trực tiếp vào tụy thì các tiền men được kích hoạt ngay trong mô tụy sẽ xảy ra”tụy tạng tự tiêu hoá” (autodigestion) gây viêm tụy cấp. Hậu quả gây tiêu các màng tế bào, tổn thương mạch máu, phù nề chảy máu, hoại tử tế bào nhu mô tụy và hoại tử mỡ. Các chất bradykinin, histamin được giải phóng ra làm tăng tính thấm, phù nề. Các tổn thương sẽ gây viêm tụy cáp hoại tử.
Ngoài cơ chế trên, người ta còn nêu thêm các yếu tố:
– Giải phẫu ống tụy đổ vào tá tràng qua bóng vater, trào ngược dịch mật gây viêm tụy cấp.
– Rối loạn thần kinh thể dịch tụy
– Rối loạn vận mạch
– Rối loạn chuyển hoá: Tăng mô máu gây tăng men tụy (lipaza) gây tổn thương tụy, hoại tử mỡ.
– Dị ứng, nhiễm khuẩn.
II. Triệu chứng học
1. Triệu chứng lâm sàng:
1.1. Cơ năng:
Đau bụng: Đau thượng vị, đau dữ dội, đột ngột, sau bữa ăn thịnh soạn ( 20-25% ), đau kéo dài, có khi đau như sỏi mật, nôn không hết đau, lan ra sau lưng, kèm theo đau vật vã, lăn lộn, vã mồ hôi,…Cơ chế đau do viêm phù nề tụy, do tăng áp lực ống tụy, do dịch tụy gây tổn thương mạc nối, màng bụng.
1.2.Nôn mửa:
+ Xảy ra sau đau, nôn dai dẳng, khó cầm, nôn ra dịch mật, nôn ra máu(nặng). Nôn gây ra mất nước, mất điện giải.
+ Không bao giờ nôn ra phân (phân biệt với tắc ruột).
+ Chướng bụng, bí trung đại tiện, có khi ỉa lỏng (Mayer & Brawn).
2. Thực thể: Nghèo nàn
– Bụng chướng nhẹ, ấn đau nhưng mềm, 40 – 50% có phản ứng thành bụng nhẹ, ít co cứng thành bụng (10-20%), điểm Mayorobson đau, hoặc hạ sườn trái đau (dấu hiệu Maller Guy).
– Nhu động ruột thường giảm hoặc mất do liệt ruột.
– Gõ vang vùng giữa bụng, đục vùng thấp do có dịch (hiếm gặp).
– Khi viêm tụy hoại tử nặng có thẻ thấy dấu hiệu da đặc biệt:
+ Vết da màu xanh nhạt quanh rốn (dấu hiệu Cullen)
+ Vết da xanh tím nẫu quanh hai mạn sườn (dấu hiệu Turner)
+ Da mặt màu đỏ hoặc nâu do kallicrein tăng
+ Có khi vàng da do hoại tử gan, hay chèn ép ống mật
3. Toàn thân: Thường nặng
– Hoảng hốt, lo sợ, có khi ngất do đau, có khi mê sảng (rối loạn não tụy), tiên lượng xấu.
– Sốc: Mức độ vừa, nặng, mặt tái, chân tay lạnh, toát mồ hôi, mạch yếu, nhanh, huyết áp tụt.
– Sốt 38- 40ºC hoặc cao hơn
– Một số có biểu hiện thận:
+ Huyết áp cao tạm thời
+ Đái ít hoặc vô niệu, xét nghiệm nước tiểu có HC, BC, trụ hạt, protein niệu, ure máu cao (tổn thương thận do sốc, máu qua thận ít, do trysin làm tổn thương cầu thận).
4. Xét nghiệm:
– Lượng amylase máu và nước tiểu tăng từ 2- 200 lần bình thường.
Amylase trở lại bình thường sau 4-8 ngày. Amylase niệu tăng chậm nhưng kéo dài hơn tăng amylase máu. Amylase cũng tăng trong dịch màng bụng, dịch phế mạc do viêm tụy cấp gây ra.
– Các xét nghiệm khác:
+ Lipaza máu tăng kéo dài vài ngày giống như amylase.
+ BC tăng, nhất là BC đa nhân trung tính.
+ Đường máu tăng cao (nặng).
+ Lipit máu tăng (bt 4-7g/l).
+ Can xi máu giảm (bt 3.2-3.65 mol/l), sau 48 giờ can xi máu giảm (nặng), hoại tử mỡ càng rộng thì can xi càng hạ thấp.
+ Xét nghiệm Methaemalbumin huyết thanh tăng trên 5mg% là một dấu hiệu của thể hoại tử.
+ Ure máu tăng, bilirubin, phosphatase kiềm, SGOT tăng tạm thời vài ngày.
– Nước tiểu: Có thể có đường niệu, amylase tăng sau 24h, có thể có HC, trụ hạt, protein niệu.
– XQ: Không có liềm hơi, không có mức nước, mức hơi trong ổ bụng
– Có thể thấy chướng hơi đại tràng, dạ dày.
– Chụp dạ dày cản quang thấy khung tá tràng giãn rộng. Dạ dày bị đẩy ra trước, có hình răng cưa.
– Chụp cắt lớp vi tính ổ bụng thấy tụy to và dịch quanh tụy
– Siêu âm: Tụy to ra, niêm mạc thô, có dịch quanh tụy, có thể có sỏi tụy, sỏi mật.
– Tính tỷ số: + C.amylase X 100 nếu lớn hơn 5% là viêm tụy
+ Creatinin
– Soi ổ bụng: Thấy dịch màu hồng, thấy các vết nến ở màng bụng, ruột.
III. Chẩn đoán
1. Chẩn đoán xác định:
– Đau bụng đột ngột sau bữa ăn tươi, nôn, chướng bụng, sốc.
– XQ: ruột giãn to, đầy hơi.
– Amylase máu tăng, amylase niệu tăng gấp 5 lần
Tỉ số C.am X 100 > 5%
C.ere
– Soi ổ bụng thấy vết nến.
2. Chẩn đoán phân biệt:
– Thủng dạ dày: Bệnh nhân có tiền sử dạ dày hay không, đau dữ dội, bụng co cứng, XQ có liềm hơi.
– Tắc ruột: Đau bụng, nôn, bí trung đại tiện, XQ có mức nước, mức hơi.
– Cõn đau bụng gan:
+ Có tam chứng Charcot.
+ Siêu âm thấy có sỏi, u.
– Viêm phúc mạc: Có hội chứng nhiễm khuẩn, co cứng toàn bụng, thăm túi cùng Douglas đau.
– Nhồi máu mạc treo (hiếm): Đau dữ dội đột ngột, từng cơn, có ỉa ra máu, mổ thăm dò mới biết được.
– Nhồi máu cơ tim: + Đau thắt ngực, điện tâm đồ có nhồi máu cơ tim.
+ Viêm TC khi Ca++ giảm, QT dài ,T thấp.
3. Chẩn đoán thể bệnh:
3.1. Viêm tụy cấp phù nề: Là thể nhẹ hay gặp
– Đau bụng vừa phải, nằm yên tĩnh được, toàn trạng ít thay đổi, không bị choáng, không nôn, không có phản ứng thành bụng.
– Chẩn đoán: Amilase tăng gấp 5 lần.
3.2. Viêm tụy cấp thể hoại tử xuất huyết: Tình trạng nặng, đau bụng dữ dội, sốc, bụng chướng căng, có phản ứng thành bụng, cắt cơn đau khó khăn, tử vong 25- 30%. Chẩn đoán nhờ mổ hoặc giải phẫu thi thể.
3.3. Viêm tụy cấp nung mủ: Đau bụng, co cứng, liệt ruột, hội chứng nhiễm trùng muộn, sau vài ngày, đầu tụy có ổ mủ bằng đầu kim, có khi gây áp xe dưới cơ hoành.
3.4. Các thể theo tiến triển của bệnh:
– Thể tối cấp: nặng, đau nhiều, nôn, sốc, trụy tim mạch, tử vong sau 1-2 ngày.
– Thể cấp tính: các triệu chứng mô tả trên tiến triển tốt dần, sau 3-5 ngày khỏi hoàn toàn.
– Thể tái diễn(hồi qui) (pancreatite aigua recurrent): Tái phát nhiều lần điều trị khỏi, ít tử vong, sau lại tái phát, thường nhẹ.
– Một số cấp cứu nội khoa: Suy thận cấp, đái ít, vô niệu, ure máu tăng, đau thắt ngực, rối loạn tiêu hoá, chướng bụng. Một số cấp cứu ngoại khoa: Tắc ruột, viêm phúc mạc, viêm ruột thừa.
IV. Tiến triển, biến chứng
Mặc dù có tiến bộ về hồi sức, song viêm tụy cấp vẫn là bệnh nặng, tử vong những ngày đầu 20- 40% do sốc, suy thận, hạ canxi máu, glucoza máu tăng. Viêm tụy cấp hoại tử tử vong 80%. Viêm tụy cấp phù nề 10%, giai đoạn muộn tử vong do bội nhiễm thêm, Sau vài ngày bệnh lui, vẫn đề phòng tái phát.
2. Biến chứng
– Viêm tấy
– Áp xe tụy
– U nang giả tụy: dịch tụy chảy vào ổ hoại tử ở nhu mô tụy, không có bờ riêng, về sau bọc bởi vỏ xơ, kích thước vài cm tới 20 cm, nang nhỏ có thể mất đi, cần theo dõi trên siêu âm.
– Hoại tử tụy (hoại tử vô khuẩn hay nhiễm khuẩn) xuất hiện 2-3 tuần sau viêm tụy cấp.
– Cổ chướng do tụy hoặc biến chứng cơ quan lân cận như chảy máu trong ổ bụng, tắc ruột, huyết khối, rò tụy.
– Biến chứng xa:
+ Suy thận cấp
+ Tràn dịch phế mạc, suy hô hấp.
+ Biến chứng tim mạch: Tụt huyết áp, ngừng tim đột ngột, thay đổi ST-T trên điện tim.
+ Rối loạn tâm thần
+ Mù đột ngột do tắc động mạch võng mạc.
V. Điều trị
1. Điều trị nội khoa:
1.1. Nguyên tắc điều trị:
+ Điều trị sớm
+ Điều trị tích cực
+ Phải theo dõi chặt chẽ.
1.2. Đơn cụ thể:
– Nuôi dưỡng: Hạn chế ăn tuyệt đối (diete absolue), hút dạ dày chỉ áp dụng khi nôn nhiều. Nước 2,5-3 l/24h, cân bằng điện giải (NaCl 8-12g, KCl 1-2g, Ca, Mg). Bảo đảm phần năng lượng bằng huyết thanh ngọt ưu trương từ 4-8 ngày. Ăn tăng dần, một số thể nặng cho chế độ dinh dưỡng cao ngoài đường tiêu hoá
– Chống đau và chống sốc:
* Chống đau:
+ Dolosal (BD: Pethidin, dolargan) ống 2ml 0,1g, tiêm bắp 1lần 1-2 ml cho 1-3 lần/24h, tác dụng giảm đau nhưng không gây co thắt cơ oddi.
+ Novocain 1% pha với dịch tiêm truyền
+ Phóng bế thần kinh tạng, bên trái hoặc cả hai bên thắt lưng Novocain 0,25% 50=100ml.
+ Các thuốc liệt hạch: Iagartin-phenergan-dolosal
* chống sốc:
+ Truyền dịch nước điện giải, huyết tương, albumin, máu.
+ Corticoid: Dùng liều cao, giảm dần cho các trường hợp nặng, sốc. Các thuốc: Solumedrol 40mg/24h, depersolon 30- 90mg/24h pha dịch truyền.
+ Isoproterenol (isuprel) kích thích thụ thể Badrenegic, ố 1ml 0,2- 0,5mg, pha 1-5 ống (0,2mg )- 500ml NaCl 0,9‰ hay HTN 5%, liều dùng 0,2- 0,4mg/24h.
+ Dopamin, dobutamin, liều 2,5mcg/kg/phút.
– Chống nhiễm khuẩn:
+ Ampixilin 2g/24h
+ Lincomycin 0,6g=2ố/24h
+ Cephalexin 2g/24h
– ức chế tiết men tụy:
+ Atropin 1/2mg dd/24h
+ Somatostatin hay sandostatin ống 0,1 = 2ống/24h pha dịch tiêm TM hoặc BT
+ Omeprazol 20mg = 2 ống/24h
– Các thuốc kháng men tụy: chống hoại tử tụy làm mất hoạt tính men tụy, phải dùng sớm, liều cao:
+ Contrycal 10.000 – 15.000 ATU t/m chậm, sau đó truyền t/m nhỏ giọt.
+ Trasylol (zymofen) 25.000- 50.000 ATU t/m chậm hàng ngày 80.000- 12.000 ATU pha dịch (Tác dụng của thuốc này còn tranh cãi). (Chữ KI: Kallikrein- Inactivator- Binheiten)
Chlortetracyclin (Aureomycine- Pháp), Biomycin (Bun), (viên 0,05; 0,10; 0,15; 0,20)
Liều dùng: 0,1- 0,2 mỗi lần x 5- 6 lần cách đều/24h x 6- 10 ngày. Tác dụng vừa là kháng sinh vừa ức chế men lipaza ( D.K.SON- 1984).
– Các điều trị bổ xung: (Khi cần ).
+ Nhiều tác giả dùng phương pháp rửa phúc mạc (Lavage pénitonéal).
+ Có tác giả cho thêm: Insulin, thuốc chống đông, chống suy thận.
2. Điều tri ngoại khoa: có 4 loại chỉ định:
2.1. Mổ thăm dò: Khi chẩn đoán không phân biệt với bụng ngoại khoa, mổ ra đúng là VTC; Tình trạng cho phép: Cắt túi mật (Có sỏi dẫn lưu ống mật bị giãn, hoặc lấy sỏi ống mật, không động tới tụy, trừ đặt ống dẫn lưu tụy (Khi dịch tụy hậu cung mạc nối).
2.2. Can thiệp trên các đường mật:
Khi có sỏi túi mật, ống mật chủ nổ sau VTC, có quan niệm nếu chụp mật ngược dòng thâý sỏi, nếu có sỏi OMC, sỏi kẹt ở oddi là mổ.
2.3. Điều trị biến chứng:
Các u nang có biến chứng ấp xe, vỡ, chèn ép, hoặc các u nang không lui giảm sau 6 tuần theo dõi.
2.4. Mổ trực tiếp trên tụy tạng:
Cắt toàn phần, bán phần, tử vong cao nên tiên lượng rất rè rặt.
Chưa có bình luận.
