I. GIỚI THIỆU:
– Năm 1994 , sản xuất được Streptomyxin (S ), bắt đầu mở ra kỷ nguyên điều trị hoá chất trong lao: sử dụng đơn thuần S gây nhiều tác dụng phụ và kháng thuốc.
– Tiếp sau S là para-aminosalic acid ( PZA) và Isoniazid ( INH ) ( 1912-1952 phát hiện có tác dụng với BK ): bắt đầu có phác đồ điều trị phối hợp 2 hoặc 3 thuốc, tăng hiệu quả điều trị và hạn chế kháng thuốc, thời gian điều trị 18-24 tháng.
– Năm 1986, rifampixin ( R) ra đời , bắt đầu có hoá trị liệu ngắn ngày.
II. CƠ SỞ LÝ LUẬN CỦA ĐIỀU TRỊ LAO:
– Trực khuẩn lao ưa khí tuyệt đối, và tồn tại trong cơ thể ưới 4 dạng quần thể:
+ Quần thể A: BK ngoại bào trong hang lao, pH trung tính, sinh sản rất mạnh, R, INH, S đều có tác dụng, song S mạnh hơn. Trong hang lao có 107 – 108 BK.
+ Quần thể B: BK ngoại bào ở ổ bã đậu đặc. Số lượng 103-105 sinh sản chậm từng đợt, R và INH có tác dụng tốt với quần thể này.
+ Quần thể C: BK trong đại thực bào, pH acid, số lượng 103-104 sinh sản chậm PZA, R, INH có tác dụng với quần thể này, mạnh nhất là PZA.
+ Quần thể D: BK trong đại thực bào, nằm ngủ, không sinh sản, số lượng ít, không có thuốc nào tác dụng với BK ngủ.
– Trực khuẩn lao sinh sản chậm 20h mới phân chia 1 lần.
– Tính đột biến kháng thuốc tự nhiên của BK: tỷ lệ đột biến khác nhau tuz thuộc vào từng loại thuốc, giao động từ 103-108
. Với INH là 1:106, rifampixin là 1:108, tỷ lệ kháng đồng thời với 2 thuốc ít hơn1:1014
với INH và R. Đột biến kháng thuốc xuất hiện khi không điều trị lao không đầy đủ thời gian hoặc không đúng. Các BK kháng thuốc sẽ tiếp tục nhân lên dần dần trở thành quần thể chiếm ưu thế tại nơi tổn thương. Trong 1quần thể lớn các BK kháng thuốc có thể xuất hiện các đột biến tiếp theo tạo ra chủng kháng thuốc.
– Thời kỳ tiềm tàng: là thời kỳ BK tạm ngừng phát triển trong vòng vài ngày sau khi tiếp xúc với kháng sinh chống lao 6-12h. Đây là cơ sở để điều trị thuốc lao ngắt quãng.
– 3 vấn đề cơ bản khi đề cập đến 1 thuốc lao ( theo Michinson ):
+ Khả năng chống kháng thuốc: là khả năng ức chế sự phát triển của toàn quần thể vi khuẩn.
+ Khả năng iệt BK sớm: là khả năng của 1 thuốc có thể làm giảm số lượng vi khuẩn trong giai đoạn điều trị tấn công.
+ Khả năng diệt khuẩn: là khả năng của 1 thuốc có thể giết các BK chuyển hoá chậm trong trong trạng thái bán ngủ, và được xác định bằng tốc độ diệt các BK còn sót lại sau điều trị tấn công.
– Khi dùng thuốc chống lao: cần đạt nồng độ cao trong huyết thanh, vượt xa nồng độ ức chế tối thiểu BK nên BN phải uống tất cả 1 lần vào lúc đói.
– Một số phân loại đối với bệnh nhân lao theo chương trình chống lao:
+ Lao mới: là BN chưa dùng thuốc chống lao, hoặc dùng thuốc chống lao < 1 tháng.
+ Lao tái phát: là BN đã được điều trị khỏi, nay bệnh lại xuất hiện và xét nghiệm có trực khuẩn kháng cồn, kháng toan ( AFB) trong đờm .
+ Thất bại điều trị: là BN sau 5 tháng điều trị, xét nghiệm đờm vẫn thấy AFB.
+ Bỏ điều trị: BN đã điều trị ít nhất 1 tháng sau đó bỏ điều trị ít nhất 2 tháng.
+ Lao mạn tính: là BN sau khi đã hoàn thành phác đồ điều trị lại có kiểm soát mà xét nghiệm vẫn thấy AFB trong đờm.
III. CÁC THUỐC CHỐNG LAO:
1- Các thuốc chống lao hàng đầu (first-Line medication )
1.1. Isoniazid (rimifon – INH )
Đây là thuốc sử dụng rộng rãi nhất trên thế giới, diệt BK nội bào và ngoại bào bằng cách ngăn cản tổng hợp acidmycolic làm giảm số lượng Lipid của màng BK. INH đạt nồng độ cao trong máu 3-5 mcg / ml sau 2 h, sau 24 h thải 50-70% qua nước tiểu. Nồng độ ức chế tối thiểu với BK 0,025-0,05 mcg / ml. Thuốc phân bố khắp cơ thể. Chuyển hoá tại gan bằng axetyl hoá thông qua men axetyltransferasa có tính di truyền tạo ra axetyl isoniazi độc với gan, nồng độ thuốc phụ thuộc vào tốc độ axetyl hoá. Axetyl hoá chậm thường gặp ở người da trắng, axetyl hoá nhanh thường gặp ở người Châu á. Các BN có tốc độ axetyl hoá chậm hay bị nhạy cảm với các thuốc gây độc liên quan đến nồng độ thuốc cao ở trong máu như viêm dây TK ngoại vi, trong khi những BN axetyl hoá nhanh có tỷ lệ nhiễm độc gan cao hơn. Viên 50, 100, 300mg, liều người lớn 5mg / kg, trẻ em 10-20 mg/kg thể trọng, tối đa 300mg/24h.
– Tác dụng phụ:
+ Dị ứng thuốc: tăng cảm ngoài da , sốt.
+ Viêm dây TK ngoại vi: thuốc làm tăng thải Vitamin B6 qua nước tiểu gây hội chứng Pellagr: ban ngoài da, viêm dây TK ngoại vi, thiếu máu hay gặp ở BN có thiếu B6 như suy dinh dưỡng, chửa đẻ.
+ Viêm gan do thuốc: xảy ra ở người đã có bệnh lý gan từ trước, nguy cơ viêm gan tăng theo tuổi, chiếm 2-3% ở tuổi > 50. Trong quá trình điều trị có 10-20% BN có tăng men gan không có biểu hiện lâm sàng, thường vẫn tiếp tục điều trị trừ khi men gan tăng gấp 3-5 lần bình thường. Theo tiêu chuẩn của Danan 1992, xác định có tổn thương gan khi : SGPT 2N (N = giá trị bình thường ở giới hạn cao của labo xét nghiệm), ALP 1,5N, Bilirubin trực tiếp 2N.
1.2. Rifampixin ( RIF ).
Là kháng sinh bán tổng hợp từ rifamycin B tác dụng diệt BK cả trong và ngoại bào, ngoài ra còn tác dụng diệt VK Gr (-), trực khuẩn mủ xanh, H. influenza, tụ cầu vàng.
– Cơ chế: ngăn cản tạo ARN của BK.
– Dược độc học: hấp thu tốt qua đường tiêu hoá, thức ăn làm giảm hấp thu của thuốc nên uống lúc đói, đạt nồng độ tối đa sau 2-4h, 70-80% gắn vào Protein huyết tương. Hấp thu tốt vào phổi, hang lao, dịch não tuỷ, có thể qua nhau thai song không gây hại. Chuyển hoá ở gan bằng khử axetyl song vẫn còn tác dụng diệt BK. Có chu trình gan ruột, thải trừ qua gan, thận, mồ hôi, nước mắt. RIF có khă năng tự gây cảm ứng hệ men Oxy hoá ở gan làm thay đổi của nhiều thuốc khác như pre nisolon, thuốc chẹn kênh canxi, chẹn b, digoxin… làm giảm tác dụng và gián tiếp gây độc với gan.
– Hàm lượng-liều lượng:
+ Viện 150-300 mg.
+Liều: 10mg/kg/ngày. Tối đa 600mg/24h
– Tác dụng phụ:
+ Gây viêm gan ứ mật, không có huỷ hoại tế bào gan, khi dùng phối hợp với INH làm tăng tác dụng độc của thuốc này và tăng huỷ hoại tế bào gan.
+ Hội chứng ngoài da: ban sẩn đỏ hay gặp ở mặt.
+ Hội chứng tiêu hóa: đau bụng, buồn nôn.
+ Hội chứng giả cúm.
+ Ban xuất huyết, có thể gặp thiếu máu huyết tán, suy thận. Hiếm găp, hay xảy ra ở người dùng ngắt quãng do làm tăng khả năng hình thành kháng thể gây phản ứng miễn dịch.
– Lưu ý: khi dùng thuốc phải giải thích cho BN thuốc sẽ làm cho nước tiểu, mồ hôi, nước mắt có màu vàng sẫm, hặoc màu đỏ. Đây là do thải thuốc, vô hại
1.3. Pyrazinamid ( PZA ).
– Được tổng hợp 1952.
– Cơ chế: Chưa rõ ràng, phụ thuộc nồng độ của thuốc tại tổ chức mà có tác dụng ức chế hoặc diệt BK, là thuốc tiệt BK mạnh nhất trong môi trường axit.
– Dược độc học: PZA chuyển hoá qua gan thành dạng hoạt động là axit pyranizic. Thuốc hấp thu nhanh ở đường tiêu hoá, nồng độ đạt tối đa sau 2h, phân bố ở các tổ chức của cơ thể, đào thải qua thận: 70% sau 24h.
– Hàm lượng và liều lượng:
+ Viên nén 500mg.
+ Liều điều trị: 15-30mg/kg/24h. Liều ngắt quãng : 50mg/kg. Tối đa 3g/24h.
– Tác dụng phụ:
+ Đau bụng, chán ăn, buồn nôn.
+ Sốt, ban đỏ ngoài da, giảm tiểu cầu tiếu máu ngược sắc.
+ Tăng axit uric do PZA ức chế bài tiết axiturat. Đau khớp chiếm khoảgn 40% BN.
+ Hiếm gặp nhiễm độc gan do thuốc: có thể gây viêm găn cấp tính nặng ở người bị bệnh gan khi dùng phối hợp với INH và RIF.
+ Có thể tăng ure khi dùng thuốc, song không có triệu chứng lâm sàng.
1.4. Ethambutol (E).
-Cơ chế: ức chế vận chuyển axit mycolic và thành BK, gây rối loạn quá trình tạo màng của trực khuẩn, chỉ có tác dụng với BK sinh sản, kìm khuẩn chứ không diệt khuẩn.
– Dược độc học: hấp thu tốt qua đường tiêu hoá, nồng độ tối đa sau 2h, trong cơ thể tập trung nhiều ở thận, gan, phổi, nước bọt, thần kinh thị giác (những cơ quan chứa nhiều kẽm )… sau 24h, một nửa thuốc thải ra ngoài qua thận.
– Hàm lượng, liều lượng:
+ Viên 200, 400, 500mg.
+ Liều điều trị hàng ngày: 15-35mg/kg/24h. Liều ngắt quãng 40mg/kg.
– Tác dụng phụ:
+ Rối loạn tiêu hoá, đau bụng, đau khớp.
+ Viêm dây thần kinh thị giác: là tác dụng đáng lo ngại nhất: nhìn mờ, ám điểm trung tâm, mù màu xanh lục và màu đỏ, hay gặp sau điều trị 2 tháng. Phát hiện sớm, ngừng thuốc ngay có thể hồi phục.BN uống E phải được khám thị lực hàng tháng. Không nên dùng cho trẻ em < 13 tuổi, do khó theo dõi được thị giác.
+ Có thể gây suy thận: giảm liều khi độ thanh thải creatinin < 50ml/phút.
1.5. Streptomyxin (S).
– Thuộc nhóm Aminoglucozid. Tổng hợp 1994.
– Cơ chế: ức chế tổng hợp Protein của BK.
– Dược độc học: sau khi tiêm đạt nồng độ tối đa trong huyết tương sau 30-60’ và giữ ở nồng độ có tác dụng điều trị 8h. Thời gian bán huỷ 2-3h, khoảng 35% gắn với Protein huyết thanh, hấp thu tốt vào tổ chức đặc biệt là phổi và màng phổi. Bình thường thuốc không hấp thu vào dịch não tuỷ nhưng khi màng não bị viêm, tăng tính thấm, S dễ vào dịch não tuỷ. S không chuyển hoá, bài tiết ở dạng nguyên qua thận, do đó có thể gây độc với thận ngay cả liều thấp.
– Hàm lượng và liều lượng:
+ Lọ 1g.
+ Liều 15mg/kg/24h. Ngoài 60 tuổi: 10mg/kg/24h. Không dùng quá 3 tháng.
– Tác dụng phụ:
+ Có thể gây sốc phản vệ.
+ Gây độc cho thận: tăng ở BN cao tuổi, có bệnh thận, hoặc dùng các thuốc độc với thận khác.
+ Độc với tiền đình ốc tai.
– Chống chỉ định khí có suy thận, bệnh nhân đang mang thai, rối loạn thính giác, tiền đình, dị ứng với S.
– Không nên dùng cho BN nhược cơ vì làm tăng tác dụng của thuốc phong bế thần kinh cơ.
1.6. Thiacetazone ( Thibion hay TB1).
– Tác dụng kìm khuẩn.
– Liều 150 mg/ ngày.
– Nhiều tác dụng phụ: nôn, ỉa chảy, ban đỏ, viêm do chóc vảy, đôi khi nặng gây HC Stevens-Johnson vì vậy không dùng cho BN nhiễm HIV (+) mắc lao phổi, suy gan, bạch cầu hạt, giảm tiểu cầu, thiếu máu bất sản. Hiện nay ít dùng.
1.7. Một số dạng thuốc kết hợp định liều của các thuốc hàng đầu:
– Rifamate ( viên RH ): INH 100mg + RIF 150mg. Rifate: INH 50mg + RIF 120mg + PZA300mg. Do khả dụng sinh học của RIF trong các kết hợp này thấy nên liều cải RIF thường cao hơn các thuốc khác. Lợi ích chủ yếu là tránh BN chỉ uống 1 loại thuốc.
2- Các thuốc hàng thứ 2:
Các thuốc hàng thứ 2 có tác dụng với BK k m hơn song lại độc hơn thuốc hàng thứ nhất, thường chỉ ùng cho các trường hợp kháng thuốc hoặc khi các thuốc hàng đầu không dung nạp.
2.1. Cycloserin:
ức chế tổng hợp màng BK, tác dụng kìm khuẩn, , liều 15-20mg/kg/ngày. Tối đa 1000mg/ngày chia làm nhiều lần. Tác dụng phụ: có thể gây trầm cảm, thay đổi nhân cách. Dự phòng bằng thuốc B6 100mg/3lần/ngày.
2.2. Ethionamid.
Ức chế tổng hợp Protein của BK, tác dụng kìm khuẩn. Liều hàng ngày 15-20mg/kg/ngày tối đa 1000mg/ngày chia ra làm nhiều lần. Thuốc gây nôn, buồn nôn, đau bụng. Nên uống vào bữa ăn, và uống liều tăng ần tới liều chuẩn. Thuốc có thể gây viêm gan song hiếm .
2.3. Axidpara-aminosalicykic (PAS).
Ức chế tạo axitpara aminobenzoic, tác dụng kìm hãm yếu với BK. Liều 12-16g chia 3-4 lần/ngày. Thuốc có nồng độ cao ở phổi và tổ chức bã đậu, nhưng thấp ở dịch não tuỷ. Tác dụng phụ: gây ỉa chảy, dị ứng, rối loạn chức năng tuyến giáp, có thể gây viêm gan.
2.4. Capreomycin.
Cơ chế chưa rõ, tiêm bắp thịt 15-30mg/kg/ngày, tôí đa 1g. Có thể gây suy thận.
2.5. Kanamycin và amykacin
Tiêm bắp hoặc tiêm TM 15-30mg/kg/ ngày. Độc với thận và dây TK số 8.
2.6. Fluoroquilone.
ỉc chế men gyrase của BK, chỉ dùng khi các thuốc chống lao hàng đầu bị kháng, liều 400mg 2lần / ngày.
Thuốc có thể gây nôn, ỉa chảy, nhức đầu, mất ngủ.
2.7. Clofazimin.
Ức chế phát triển tế bào do gắn vào ADN. Liều dùng 100mg/ ngày với người lớn. Có tác dụng với M. bacteria nội bào ở BN AIDS. Uống khi ăn hấp thụ tốt. Thuốc gây nôn, đau bụng và có thể gây rối loạn sắc tố da.
2.8. Rifabutin.
Có hoạt tính như rifampyxin. Liều 150-300mg/ngày có tác dụng điều trị tốt trong lao kháng thuốc, điều trị dự phòng nhiễm M. avium nội bào ở BN AIDS. Có thể kháng chéo với rifampyxin.
IV. NGUYÊN TẮC VÀ PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ.
1. Nguyên tắc:
– Phối hợp thuốc: ít nhất 3 loại thuốc trong giai đoạn tấn công. Những nơi có kháng thuốc ban đầu cao phối hợp 4 thuốc. Giai đoạn duy trì dùng 2-3 thuốc.
– Dùng đúng liều: các thuốc chống lao tác dụng hiệp đồng, mỗi thuốc phải ùng đúng liều. Liều thấp: không tác dụng. Liều cao: gây độc.
– Phải dùng thuốc đều đặn: các thuốc lao uống cùng 1 lúc, cố định giờ trong ngày để đạt nồng độ tối đa trong máu, uống xa bữa ăn..
– Dùng đủ thời gian, tránh tái phát: Có 2 giai đoạn: tấn công và duy trì.
+ Giai đoạn tấn công: 2-3 tháng, mục đích làm giảm nhanh số lượng vi khuẩn tại nơi tổn thương tránh lan tràn và đột biến kháng thuốc.
+ Giai đoạn duy trì: 4-6 tháng, mục đích diệt hết các BK trong tổn thương tránh tái phát. Trong các thuốc dùng trong giai đoạn này phải có ít nhất 1 thuốc diệt khuẩn.
2. Phác đồ:
2.1. Tất cả các trường hợp lao mới : 2SRHZ / 6HE.
2.2. Điều trị lại, khi thất bại hoặc tái phát của phác đồ lao mới:
2SRHZE / 1RHZE / 5R3H3E3
– Các trường hợp lao nặng như lao màng não, lao kê, lao cột sống biến chứng thần kinh có nguy cơ đe doạ tính mạng, có thể kéo dài thời gian dùng thuóc tuz theo mức độ bệnh.
– Khi dị ứng S có thể thay = E.
Với phác đồ lao mới, sau 2 tháng nêú AFB đờm vẫn (+), tiếp tục tấn công 1 tháng = RHZ, sau đó chuyển sang duy trì. Đối với phác đồ điều trị lại: chỉ tiếp tục điều trị thêm 1 tháng RHZE sau đó chuyển sang điều trị duy trì.
2.3. Phác đồ điều trị lao trẻ em: 2RHZ / 4RH.
2.4. Một số phác đồ điều trị khác:
Của Mỹ: (1). 2S (E) RHZ / 4RH.
(2). S (E) RHZ hàng ngày trong 2 tuần, sau đó 2 lần trong 1 tuần 6 tuần 4R2H2.
(3). 6S (E) 3R3H3Z3 / 4R2H2.
2.5. Điều trị trong những trường hợp đặc biệt.
2.5.1. Khi có bệnh gan.
– Các thuốc không độc với gan: Aminoglycosid, ethambutol, luoroquilone, capreomycin, cycloserine.
– Nguy cơ nhiễm độc nặng khi BN đã có bệnh gan. Nhìn chung liều của các thuốc chống lao không giảm ở những BN này song phải theo dõi men gan để phát hiện nhiễm độc gan, ở BN xơ gan, có khuyến cáo chỉ nên dùng INH 2-3mg/kg/ngày và RIF giảm 1 / 2 liều sau 30 ngày mới tăng lên liều bình thường khi dung nạp tốt.
– Cần tìm các dấu ấn viêm gan khi điều trị bằng RIF, INH vì có 8% các BN có dấu ấn viêm gan B, C xuất hiện viêm gan cấp khi điều trị thuốc chống lao.
– WHO khuyến cao: BN có bệnh gan mạn không ùng PZA, điều trị: 2SRHE / 6RH, hoặc 2SHE / 10 HE.
Nếu phải điều trị lao trong lúc giai đoạn cấp của viêm gan vi rút, nên cho các thuốc ít độc với gan như : 3SE / 6RH.
2.5.2. Khi có suy thận:
– Khi có suy thận mạn 1 số thuốc lao phải giảm liều như : S, E, PZA, cycloserin và fluoroquilon. Các thuốc như: INH, RIF, Ethionami không phải giảm liều trong suy thận mạn.
– Phác đồ của WHO: 2RHZ / 6RH ( trong đó Z không phải giảm liều ).
Thiacetazon không dùng trong suy thận.
2.5.3. Phụ nữ có thai:
– WHO và IUATTD đề xuất phác đồ có PZA, song Mỹ khuyến cáo không dùng PZA vì chưa đủ số liệu nghiên cứu gây quái thai.
– Không dùng S gây điếc bẩm sinh.
– Phác đồ: 2 RHE / 7RH , dùng thêm B6 tránh viêm dây thần kinh ngoại vi.
– Lượng nhỏ của thuốc trong sữa không độc với trẻ sơ sinh.
2.5.4. Người già:
Liều S 10mg/ kg, không dùng PZA trừ những trường hợp đặc biệt, ngừng E càng sớm càng tốt. Trên 75 tuổi: liều khởi đầu = liều bình thường, tăng liều dần cứ 5 ngày lần cho đến khi đạt liều bình thường.
2.5.5. Lao ngoài phổi:
– Nhìn chung giống lao phổi, khác nhau chủ yếu:
+ Giai đoạn duy trì kéo dài.
+ Trẻ em lao kê, xương khớp, lao màng não điều trị ít nhất 12 tháng.
+ Thường phải sử dụng ngoại khoa để chẩn đoán và điều trị các biến chứng.
+ Có thể kết hợp với Corticosteroid: lao màng ngoài tim, màng não, một số tác giả khuyên nên dùng trong lao kê.
2.5.6.Lao HIV/AIDS.
– Không sử dụng Streptomyxin và Thiacetazon
– Dùng hoá trị liệu ngắn ngày có kiểm soát. Kết thúc điều trị dù âm hoá đờm vẫn phải kéo dài thêm 6 tháng nữa.
2.5.7. lao đa kháng thuốc.
– Có 2 loại kháng thuốc.
+ Kháng thuốc lao tiên phát: nhiễm phải trực khuẩn lao đã kháng thuốc
+ Kháng thuốc thứ phát: Xuất hiện quần thể lao kháng thuốc do sử dụng phác đồ điều trị không đúng hoặc BN không tuân thủ nguyên tắc điều trị.
– Nguyên tắc điều trị lao phổi đa kháng thuốc.
+ Điều trị có giám sát trực tiếp (Direct observed therapy – DOT): mục đích là đảm bảo để thuốc được uống tận bụng.
+ Chọn lọc kháng sinh theo kháng sinh đồ: Công thức điều trị phải có ít nhất 2 thuốc mà BK còn mẫn cảm, do đó phải dùng thuốc hàng thứ 2 và các thuốc chống lao mới.
+ Thời gian điều trị thường kéo dài > 12 tháng, đa số các chuyên gia khuyến cáo lên kéo dài 18 tháng sau khi âm hoá đờm, ở người nhiễm HIV hoặc tổn thương phổi có hang thì phải điều trị thêm 24 tháng sau khi đã âm hoá đờm và phải có BS chuyên khoa theo dõi.
+ Phác đồ cách nhật chưa được nghiên cứu, do vậy không được sử dụng.
+ Khi BN đang chờ kết quả kháng sinh đồ, BN được duy trì phác đồ điều trị gần đó nhất, nếu lâm sàng ổn định. Nếu BN tiến triển xấu dần, phải thêm ít nhất 2 thuốc mới vào phác đồ đang điều trị.
– Điều trị dự phòng cho người triếp xúc với BN lao đa kháng thuốc: Cần cân nhắc:
+ Khả năng bị nhiễm BK mới (người đã có phản ứng Mantoux (+) ít khả năng bị nhiễm, con của phụ nữ mắc lao dễ lây nhiễm).
+ Khả năng người nhiễm BK sẽ phát triển thành bệnh lao (nguy cơ mắc bệnh cao: người nhiễm HIV, AIDS, các tình trrạng suy giảm miễn dịch khác, nhiễm lao ở độ tuổi 5 và 60).
+ Khả năng bị nhiễm BK đa kháng thuốc. Để xác định khả năng này cần phải phân tích thông số:
(1): Khả năng lây truyền của nguồn lây mắc lao đa kháng thuốc (lao phổi AFB (+) hay lao ngoài phổi)
(2): Sự tiếp xúc gần gũi và mức độ tiếp xúc với nguồn lây đa kháng thuốc.
(3): Khả năng lây nhiễm sau khi đã bị nhiễm.
– Điều trị dự phòng bằng 2 thuốc chưa bị kháng trong 12 tháng.
2.5.8. Điều trị ngoại khoa:
Tại Mỹ điều trị ngoại khoa trong lao phổi được xem xét sau khi BN có vấn đề sau:
(1): Thất bại điều trị khi đã ùng các thuốc hàng đầu và thứ 2.
(2): Tổn thương giới hạn cho phép cắt bỏ thùy hoặc phổi
(3): Phổi còn lại tương đối lành.
(4): Tình trạng chung cho phép phẫu thuật và BN đồng ý mổ.
3. Vai trò của Corticoid trong điều trị bệnh lao.
3.1. Chỉ định:
– Nhìn chung Corticoid không có chỉ định điều trị lao, vì thuốc có tác dụng ức chế miễn dịch làm cho tổn thương lao nặng lên và rộng ra.
– Chỉ định ùng Corticoid dưới bảo trợ của thuốc lao.
+ Các lao thanh mạc: màng bụng, màng tim, màng phổi, màng não.
+ Lao thượng thận, suy thượng thận do lao.
+ Lao thanh quản.
+ Lao sinh dục, tiết niệu.
+ Lao hạch.
+ Lao kê hoặc PQ-PV lao gây phù nề, chít hẹp phế quản suy HH. Nhìn chung, việc chỉ định dùng Corticoid trong lao cần được cân nhắc giữa 2 vấn đề:
– Tác dụng ức chế miễn dịch làm tổn thương lao nặng lên và các tác dụng của thuốc – Tác dụng làm giảm các triệu chứng đặc biệt là các triệu chứng đe doạ tính mạng.
3.2. Liều dùng:
Liều 0,5-1mg / kg / ngày trong tuần đầu tiên, sau đó giảm dần liều, có thể dùng 3-6 tuần.
TS. Đỗ Quyết – Học viện quân y 103
Chưa có bình luận.
