Phân biệt tăng huyết áp cấp cứu, tăng huyết áp khẩn cấp để điều trị

Thứ Năm, 23/08/2018 | 15:10

Cơn tăng huyết áp được phân chia thành tăng huyết áp khẩn, tăng huyết áp cấp cứu và tăng huyết áp ác tính

Các thuật ngữ được sử dụng cho các tình trạng tăng huyết áp nặng chưa hoàn toàn phù hợp, rõ ràng và có hệ thống. Tình trạng tăng huyết áp nặng có thể được chia thành tăng huyết áp cấp cứu (hypertensive emergencies) và tăng huyết áp khẩn cấp (hypertensive urgencies) với tên gọi chung là cơn tăng huyết áp (hypertensive crisis).

Tăng huyết áp cấp cứu đề cập đến trạng thái tăng huyết áp nặng hơn được định nghĩa là một tình trạng cấp đe dọa tính mạng do sự gia tăng đột ngột đáng kể huyết áp dẫn đến tổn thương cấu trúc của một số bộ phận cơ thể. Tăng huyết áp dẫn đến sự phát triển của các vấn đề cấp tính và xuất hiện các tổn thương cơ quan đích khi huyết áp tâm thu >220 và huyết áp tâm trương >120 mmHg.

Tuy nhiên, ở những người có tiền sử huyết áp bình thường, tăng huyết áp có thể dẫn đến các tình trạng bệnh lí như sản giật khi mức huyết áp tâm thu mới khoảng 170 mmHg. Mức độ nặng của tình trạng này phụ thuộc chủ yếu vào tổn thương cơ quan đích, không chỉ phụ thuộc vào mức huyết áp. Các cơ quan quan trọng ngay lập tức bị đe dọa bao gồm hệ thống thần kinh trung ương và hệ tim mạch. Bất kì tổn thương nào ở các cơ quan khác (đặc biệt là thận và mắt) thì nguyên nhân chủ yếu luôn là mạch máu, do đó các cơ quan này được gọi là cơ quan đích.

Cần xem xét hợp lý các biểu hiện của tổn thương vì tổn thương nhẹ hơn thường không có khả năng phát hiện. Quan trọng hơn, tổn thương hệ thần kinh trung ương và tim mạch có thể đặt ra mối đe dọa trực tiếp đến tính mạng. Tuy nhiên, ngay cả biểu hiện của tổn thương cơ quan khác cũng phối hợp với tăng nguy cơ tổn thương đột ngột tới các cơ quan có chức năng sống còn (Elliott, 2006; Janota, 2011).

Theo hướng dẫn của Hội tăng huyết áp Châu Âu (ESH-European Society of Hypertension) và Hội Tim mạch Châu Âu (ESC-European Society of Cardiology), trường hợp tăng huyết áp cấp cứu bao gồm: bệnh não tăng huyết áp, tăng huyết áp với suy tim (bao gồm phù phổi thoáng qua cấp [flash pulmonary oedema] do tăng huyết áp đột ngột), tăng huyết áp trong hội chứng vành cấp, tăng huyết áp trong bóc tách động mạch chủ, tăng huyết áp trong xuất huyết não và đột quỵ thiếu máu cục bộ, trạng thái cường giao cảm (sympathetic crises) do u tủy thượng thận hoặc lạm dụng thuốc (ampphetamin, LSD, cocain, thuốc lắc/MDMA…), tăng huyết áp chu phẫu, sản giật/tiền sản giật nặng và suy thận cấp trong tăng huyết áp (bảng 1).

Một số được liệt kê là tăng huyết áp cấp cứu nhưng không kèm tổn thương cơ quan nhưng có tình trạng tuần hoàn bất ổn và đe dọa cấu trúc và chức năng của các cơ quan từ tình trạng tăng huyết áp cấp cứu.

Định nghĩa hiện tại cũng tránh lấy một vị trí rõ ràng về quan hệ nhân quả giữa tăng huyết áp và rối loạn chức năng cơ quan cũng như mức độ của quan hệ nhân quả này thường không rõ ràng.

Tăng huyết áp khẩn cấp được đặc trưng bởi các triệu chứng than phiền nhưng không có tổn thương cơ quan với huyết áp >180/110 mmHg. Những tình trạng này bao gồm tăng huyết áp gia tốc (accelerated hypertension) và tăng huyết áp ác tính (malignant hypertension), tăng huyết áp hậu phẫu và tăng huyết áp trong suy tim mãn tính. Ngoài huyết áp cao (huyết áp tâm trương thường >140 mmHg), tăng huyết áp gia tốc đặc trưng bởi biểu hiện tổn thương mạch máu với xuất huyết và xuất tiết võng mạc. tăng huyết áp ác tính thường phối hợp nhiều hơn với phù gai thị và/hoặc tổn thương thận và bệnh não, biểu hiện của tổn thương cơ quan đích đặc trưng cho tăng huyết áp cấp cứu.

Từ quan điểm này, có vẻ như đã giải quyết được vấn đề giữa tăng huyết áp cấp cứu và tăng huyết áp khẩn cấp. Hướng dẫn gần đây nhất của ESH và ESC không còn liệt kê thuật ngữ tăng huyết áp khẩn cấp vì nó thường không đòi hỏi chiến lược điều trị đặc hiệu và nhập viện vào đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU). Kiểm soát nó dựa trên điều trị chuẩn từng bước với thuốc uống. Chỉ trong trường hợp thất bại hoặc trong trường hợp đặc biệt không uống được thì mới sử dụng điều trị đường tiêm (Janota, 2015).

Một nghiên cứu ở Ý đã báo cáo khoảng 3% bn đến khoa Cấp Cứu với tình trạng cơn tăng huyết áp (76% là THA khẩn cấp và 24% là THA cấp cứu), cơn tăng huyết áp chiếm 27,5% các ca cấp cứu nội khoa và 77% các bn này có tiền sử tăng huyết áp (Zampaglione, 1996).

Sinh lý bệnh tăng huyết áp cấp cứu

Cơ chế bệnh sinh bao gồm sự tăng đột ngột sức cản mạch máu ngoại biên và co mạch hệ thống do hoạt hóa hệ renin-angiontension-aldosteron, hệ giao cảm thượng thận, endothelin, yếu tố ngoại sinh, tổn thương hệ thần kinh trung ương, chảy máu, khối u hoặc thiếu máu cục bộ, hoặc stress chu phẫu. Ngoại trừ các tình trạng phối hợp với suy thận, tăng thải natri niệu và co mạch dẫn đến giảm làm đầy mạch máu. Điều này có thể kiểm soát hiệu quả bằng cách giảm hậu gánh, sử dụng thuốc lợi tiểu ít hiệu quả.

Bệnh não do tăng huyết áp phát triển do phù não, nó hình thành khi cơ chế tự điều hòa lưu lượng máu qua động mạch não bị vượt quá. Ngưỡng tự điều hòa bình thường khi huyết áp trung bình khoảng 140 mmHg. Tuy nhiên, giá trị này có thể cao hơn trong tăng huyết áp nặng kéo dài. Các yếu tố khác góp phần vào sự phát triển phù não bao gồm cơ chế thủy tĩnh và những thay đổi thành mạch (Gardner, 2007).

Nguyên nhân của tăng huyết áp khẩn cấp và tăng huyết áp cấp cứu được liệt kê trong bảng 1. Bất kỳ rối loạn nào gây ra tăng huyết áp đều có thể dẫn đến tình trạng tăng huyết áp cấp cứu. Tốc độ thay đổi huyết áp quyết định khả năng phát triển hội chứng tăng huyết áp cấp tính. Tăng huyết áp mãn tính có thể làm giảm khả năng xảy ra tăng huyết áp cấp cứu (tại mức huyết áp đặc biệt) nhờ những thay đổi thích ứng của mạch máu để bảo vệ các cơ quan đích từ những thay đổi huyết áp cấp tính. Ngược lại, những bệnh nhân không có tăng huyết áp mãn tính từ trước (ví dụ bn tăng huyết áp trong bối cảnh viêm cầu thận cấp hoặc tiền sản giật), tăng huyết áp cấp cứu có thể phát triển ở mức huyết áp thấp hơn đáng kể (Finnerty, 1972).

Bảng 1: Nguyên nhân của tăng huyết áp cấp cứu

Tăng huyết áp nguyên phát
Bệnh nhu mô thận	Viêm cầu thận cấp Viêm mạch máu Hội chứng tán huyết tăng urê máu Ban xuất huyết giảm tiểu cầu
Bệnh mạch máu thận	Hẹp động mạch thận: xơ vữa động mạch (atherosclerosis renal-artery stenosis) và loạn sản cơ sợi (fibromuscular dysplasia)
Có thai	Sản giật
Nội tiết	U tủy thượng thận Hội chứng Curshing U tiết renin (Renin-secreting tumours) THA do mineralocorticoid (hiếm khi gây THA cấp cứu)
Thuốc	Cocain, kích thích thần kinh giao cảm, erythropoietin, cyclosporin, phản ứng dội của thuốc hạ áp. Tương tác thuốc với monoamine-oxidase inhibitors (tyramin), amphetamin, ngộ độc chì.
Tăng hoạt động hệ thần kinh tự động (autonomic hyperreactivity)	Hội chứng Guillain-Barré, porphyria cấp từng cơn
Bệnh lí hệ thần kinh trung ương	CTSN, nhồi máu não/xuất huyết não, u não

Các tế bào nội mô đóng vai trò trung tâm trong sự cân bằng nội môi (homoeostasis) của huyết áp bằng cách tiết ra các chất như oxit nitric và prostacyclin giúp điều chỉnh trương lực mạch máu thông qua dãn mạch (Furchgott, 1980). Oxit nitric được giải phóng do tác động của các chất chủ vận nội mô như acetylcholin, norepinephrin và chất P. Nó cũng được phóng thích bởi các tế bào nội mô trong đáp ứng với các lực cơ học như đứt gãy (Kuchan, 1994).

Sinh lí bệnh của tăng huyết áp cấp cứu vẫn không hoàn toàn được hiểu rõ, nhưng sự tăng đột ngột kháng lực mạch máu ban đầu có vẻ là một bước khởi đầu cần thiết (hình 1). Tăng đáp ứng vận mạch có thể được thúc đẩy do giải phóng các chất co mạch như angiotensin-II hoặc norepinephrin, hoặc có thể xảy ra như là hậu quả của giảm thể tích máu tương đối. Sự hoạt hóa hệ renin-angiotensin-aldosteron dường như quan trọng trong sinh lí bệnh của tăng huyết áp nặng.

Các thí nghiệm trên động vật biến đổi gen đã nêu bật tầm quan trọng của hệ renin-angiotensin. Chuột được cấy gen renin (Ren-2) đã phát triển tăng huyết áp nặng so với nhóm chứng (Mullins, 1990). Hơn nữa, những con chuột được cấy cả 2 gen renin và angiotensin của người không chỉ phát triển tăng huyết áp vừa – nặng mà còn bị bệnh lí viêm mạch máu tương tự như ở người tăng huyết áp nặng (Ganten, 1992). Có bằng chứng cho thấy angiotensin-II có tác dụng gây độc tế bào trực tiếp trên thành mạch máu (Funakoshi, 1999; Muller, 2000).

Một số các tác động này dường như qua trung gian hoạt hóa biểu hiện gen đối với các cytokin tiền viêm (như interleukin-6) và hoạt hóa yếu tố phiên mã NF-κß (yếu tố nhân kappa ß) của angiotensin-II. Nhiều di chứng mạch máu và rối loạn chức năng cơ quan đích thấy trong trường hợp THA cấp cứu có thể là do tác động tổn thương của angiotensin-II trên thành mạch máu. Hơn nữa, ức chế men chuyển angiotensin ngăn cản sự phát triển tăng huyết áp ác tính ở chuột được chuyển đổi gen với biểu hiện gen renin (Montgomery, 1998).

Như đã nói trên, cơn tăng huyết áp được chia thành tăng huyết áp cấp cứu (hypertensive emergency) hoặc khẩn cấp (hypertensive urgency). tăng huyết áp khẩn cấp liên quan đến tăng huyết áp tâm thu >180 mmHg hoặc huyết áp tâm trương >120 mmHg mà không có tổn thương hoặc rối loạn chức năng cơ quan đích.

Khi có tổn thương/rối loạn chức năng cơ quan đích thì được phân loại là tăng huyết áp cấp cứu. Biểu hiện thường gặp của tăng huyết áp cấp cứu là thay đổi thần kinh, bệnh não tăng huyết áp, nhồi máu não, xuất huyết não, nhồi máu hoặc thiếu máu cơ tim, rối loạn chức năng thất trái cấp, phù phổi cấp, bóc tác động mạch chủ, suy thận cấp hoặc sản giật (Aggarwal, 2006; Chobanian, 2003).

Cần phải ghi nhớ rằng tăng huyết áp cấp cứu không quy định một mức huyết áp cụ thể nào và có thể xảy ra ở bệnh nhân tăng huyết áp kiểm soát tốt hoặc huyết áp bình thường trước đó và chỉ tăng huyết áp vừa phải (Vaughan, 2000). Tổn thương hoặc rối loạn chức năng cơ quan đích quyết định cách kiểm soát huyết áp chứ không phải là mức tuyệt đối của tăng huyết áp

	Cấp cứu	Khẩn cấp
Biểu hiện lâm sàng	Thường có dấu hiệu và triệu chứng	Ít gặp hơn
Tổn thương cơ quan đích cấp tính	Có	Không
Kiểm soát tăng huyết áp cấp	Có	Không
Thuốc tĩnh mạch	Có	Không
Nhập viện	ICU	Có thể xuất viện từ Cấp Cứu, theo dõi 1 tuần