Gần đây, trên cơ sở những hiểu biết sâu sắc hơn về cơ chế bệnh sinh của suy tim, về tính năng và tác dụng của một số loại thuốc mới trong điều trị suy tim, người ta đã thu được những kết quả khả quan trong việc điều trị hội chứng này.
Điều trị suy tim bao gồm:
– Những biện pháp điều trị chung cho tất cả các loại nguyên nhân gây ra suy tim, nhằm giảm ứ trệ tuần hoàn và tăng cường khả năng co bóp của cơ tim.
– Những biện pháp điều trị đặc biệt áp dụng cho từng trường hợp cụ thể tùy theo nguyên nhân của suy tim.
A. Những biện pháp điều trị chung
1. Các biện pháp không dùng thuốc:
a. Chế độ nghỉ ngơi: Nghỉ ngơi là một việc khá quan trọng vì nó góp phần làm giảm công của tim. Nói chung bệnh nhân cần giảm hoặc bỏ hẳn các hoạt động gắng sức. Trong trường hợp suy tim nặng thì phải nghỉ tại giường theo tư thế nửa nằm nửa ngồi. Tuy nhiên, trong trường hợp suy tim mà bệnh nhân phải nằm điều trị lâu ngày thì khi hoàn cảnh cho phép, nên khuyến khích bệnh nhân xoa bóp, lúc đầu là thụ động, sau đó là chủ động ở các chi, nhất là hai chi dưới để làm cho máu tĩnh mạch trở về tim được dễ dàng hơn, giảm bớt các nguy cơ huyết khối tĩnh mạch thường hay gặp ở những bệnh nhân này.
b. Chế độ ăn giảm muối:
– Chế độ ăn giảm muối là cần thiết, vì muối ăn (NaCl) làm tăng áp lực thẩm thấu trong máu, do đó làm tăng khối lượng tuần hoàn, từ đó gây tăng gánh nặng cho tim.
– Một người bình thường hấp thu khoảng 6 – 18g muối NaCl/ ngày, tức là 2,4 – 7,2g (100 – 300mmol) Na+/ngày. Đối với bệnh nhân suy tim, tùy từng trường hợp cụ thể mà áp dụng chế độ ăn giảm muối hoặc chế độ ăn gần như nhạt hoàn toàn.
– Chế độ ăn giảm muối: Bệnh nhân chỉ được dùng < 3g muối NaCl /ngày, tức là < 1,2g (50 mmol) Na+/ngày.
– Chế độ ăn gần nh nhạt hoàn toàn: Bệnh nhân chỉ được ăn < 1,2g muối NaCl /ngày tức là < 0,48g (20mmol) Na+/ngày.
c. Hạn chế lượng nước và dịch dùng cho bệnh nhân:
– Cần hạn chế lượng nước và dịch dùng cho bệnh nhân hàng ngày nhằm giảm bớt khối lượng tuần hoàn và giảm gánh nặng với tim.
– Nói chung chỉ nên dùng cho bệnh nhân khoảng 500 – 1000ml lượng dịch đưa vào cơ thể mỗi ngày.
d. Thở ôxy: là biện pháp cần thiết trong nhiều trường hợp suy tim vì nó tăng cung cấp thêm ôxy cho các mô, giảm bớt mức độ khó thở của bệnh nhân, đồng thời làm hạn chế sự co mạch phổi thường gặp ở những bệnh nhân thiếu ôxy.
e. Loại bỏ các yếu tố nguy cơ khác:
– Bỏ rượu, thuốc lá, cà phê…
– Giảm cân nặng ở những bệnh nhân béo phì.
– Tránh các xúc cảm mạnh (stress).
– Ngừng những thuốc làm giảm sức bóp của cơ tim nếu đang dùng, ví dụ: các thuốc chẹn bêta giao cảm hoặc Verapamil hay Disopyramide, Flecainide…
– Điều trị những yếu tố làm nặng thêm tình trạng suy tim như nhiễm trùng, rối loạn nhịp tim…
B. Các thuốc trong điều trị suy tim
1. GLUCOSID trợ tim:
a. Các dạng Glucosid trợ tim được dùng trên lâm sàng là:
– Digitalis với các dạng Digitalin hay Digitoxin lấy từ Digitalis Purpurea; Digoxin và Isolanid lấy từ Digitalis Lanata.
– Strophanthus với các dạng G Strophantin (tức Uabain) lấy từ Strophantus Kombe.
– Trong thực hành lâm sàng hiện nay DIGOXIN là loại thuốc trợ tim tiêu biểu thường được các thầy thuốc hay sử dụng nhiều nhất.
b. Cơ chế tác dụng:
– Digoxin làm tăng sức co bóp của cơ tim gián tiếp thông qua việc ức chế men Natri – Kali – Adenosine Triphosphatase (Na+-K+-ATPase) của bơm ion ở màng tế bào cơ tim, từ đó cản trở việc ion Na+ thoát ra ngoài màng tế bào. Do sự ức chế này làm cho nồng độ Na + trong tế bào tăng cao, vì vậy sự vận chuyển Na+ – Ca++ qua màng tế bào cũng bị rối loạn, làm tăng nồng độ Ca++ trong tế bào cơ tim, từ đó thúc đẩy các sợi cơ tim tăng cường co bóp.
– Mặt khác Digoxin còn tác động trên hệ thống thần kinh tự động của tim, làm giảm nhịp tim và giảm tốc độ dẫn truyền nhĩ – thất.
– Ngoài ra Digoxin còn làm tăng trương lực hệ phó giao cảm và làm giảm hoạt tính của hệ giao cảm.
c. Dược động học:
– Digoxin thường được dùng dưới dạng uống (viên nén, viên nang, dạng cồn) hoặc tiêm.
– Ở dạng uống, phần lớn Digoxin được hấp thu ở ruột non sau đó sẽ được phân bố tiếp tại một số mô.
Nồng độ Digoxin th ờng được tập trung chủ yếu ở thận, tim, gan, tuyến thượng thận, ống tiêu hóa…
– Digoxin được chuyển hóa chủ yếu tại gan. Phần lớn Digoxin được thải trừ qua đường nước tiểu, chỉ có một phần nhỏ (khoảng 25%) được thải trừ qua đường phân.
– Ở người lớn, với chức năng gan, thận bình thường thì thời gian bán hủy trung bình của Digoxin (theo đường uống) là 36 giờ.
– Một số nghiên cứu đã cho thấy là nồng độ trung bình trong huyết tương của Digoxin có tác dụng điều trị thường trong khoảng từ 0,5 hoặc 0,8 đến 2,0ng/ml. Tuy nhiên khoảng cách giữa nồng độ điều trị và nồng độ ngộ độc là rất hẹp. Có bệnh nhân phải dùng trên 2,0 ng/ml mới có tác dụng điều trị, ngược lại một số bệnh nhân khác ở nồng độ 0,8 – 1,5 ng/ml đã có triệu chứng của ngộ độc Digoxin.
d. Liều lượng và cách dùng:
– Trước đây người ta hay dùng bắt đầu bằng liều tấn công sau đó chuyển sang liều duy trì.
– Liều tấn công thường là 0,25 – 0,5mg, rồi cứ sau 6 giờ có thể cho thêm 0,25mg để đạt tổng liều là 1 – 1,5 mg/ngày.
– Khi đạt được hiệu quả, thường chuyển sang liều duy trì từ 0,125 – 0,375mg/ngày.
– Ngày nay người ta thường không còn dùng liều tấn công với một lượng thuốc lớn trong một thời gian ngắn như trên vì cách này rất dễ gây nguy hiểm cho bệnh nhân. Trong đa số các trường hợp, các thầy thuốc thường bắt đầu ngay bằng liều duy trì như đã trình bày ở trên để đạt dần tới liều có hiệu lực điều trị.
– Việc theo dõi nồng độ Digoxin trong huyết tương sẽ giúp ta điều chỉnh được tới liều điều trị tối ưu. Nồng độ Digoxin huyết tương trong khoảng từ 1,8 – 2 ng/ml được coi là nồng độ có hiệu lực điều trị, quá nồng độ đó thì dễ bị nhiễm độc Digoxin.
e. Tương tác thuốc:
– Một số thuốc có thể làm giảm việc hấp thu Digoxin như: Cholestyramine, Cholestipol, Kaolin-pectin, Sulfasalazine, Neomycine v.v… Ngược lại, một số thuốc có thể làm tăng việc hấp thu Digoxin như Tetracycline hoặc Erythromycine. Một số thuốc khác có thể làm giảm đáng kể độ thanh thải Digoxin, do đó có thể làm tăng nồng độ của Digoxin trong máu như: Quinidine, Verapamil, Spironolactone, Amiodarone…
– Cần đặc biệt chú ý không bao giờ được dùng phối hợp Digoxin với các muối Canxi (đường tĩnh mạch) vì sự phối hợp này có thể gây nên những rối loạn nhịp tim nặng nề, thậm chí có thể gây tử vong.
f. Chỉ định:
– Suy tim với cung lượng tim thấp, đặc biệt khi có rung nhĩ nhanh.
– Các rối loạn nhịp trên thất, đặc biệt trong rung nhĩ hay cuồng động nhĩ.
– Chú ý: Những trường hợp suy tim với cung lượng tim cao (thiếu máu nặng, nhiễm độc giáp, dò động – tĩnh mạch, bệnh thiếu vitamin B1…) hoặc suy tim có liên quan đến một tắc nghẽn cơ học hay suy tim trong tâm phế mạn không phải là những chỉ định của Digoxin.
g. Chống chỉ định:
– Nhịp tim chậm.
– Bloc nhĩ – thất cấp II, cấp III chưa được đặt máy tạo nhịp.
– Ngoại tâm thu thất.
– Nhịp nhanh thất và rung thất.
– Hội chứng Wolff – Parkinson – White.
– Bệnh cơ tim tắc nghẽn.
– Cần thận trọng trong trường hợp: Nhồi máu cơ tim cấp (vì Digoxin làm tăng nhu cầu ôxy của cơ tim) và các rối loạn điện giải, đặc biệt là hạ K+ máu và / hoặc hạ Mg++ máu.
h. Nhiễm độc Digoxin: một số thống kê đã cho thấy số bệnh nhân dùng Digoxin bị nhiễm độc chiếm khoảng 5 – 15% tổng số bệnh nhân dùng thuốc.
– Yếu tố thuận lợi cho nhiễm độc Digoxin là :
(a) Rối loạn điện giải: hạ K+ máu, hạ Mg++ máu, tăng Ca++ máu.
(b) Tuổi cao: làm tăng độ nhạy cảm với Digoxin do giảm độ lọc của thận, từ đó dễ làm ứ đọng thuốc.
(c) Nhiễm kiềm chuyển hóa.
(d) Giảm ôxy máu.
(e) Suy thận, suy gan…
– Biểu hiện lâm sàng của nhiễm độc Digoxin: khi bệnh nhân đang dùng Digoxin, tự nhiên thấy một số biểu hiện sau :
(a) Rối loạn tiêu hóa: chán ăn, buồn nôn, nôn mửa, ỉa chảy.
(b) Rối loạn thần kinh: có thể chỉ là đau đầu, chóng mặt nhưng có thể nặng hơn như ảo giác, mất phương hướng, mê sảng…
(c) Rối loạn tim mạch: do tăng tính kích thích, tăng tính tự động và giảm tính dẫn truyền của tế bào cơ tim:
i. Ngoại tâm thu nhĩ và thất, hay gặp là ngoại tâm thu thất nhịp đôi, ngoại tâm thu thất đa dạng hoặc từng chùm.
ii. Nhịp nhanh bộ nối, nhịp nhanh thất.
iii. Bloc xoang – nhĩ.
iv. Bloc nhĩ – thất các loại.
v. Xoắn đỉnh, rung thất.
– Xử trí nhiễm độc Digoxin:
(a) Ngừng ngay việc điều trị bằng Digoxin.
(b) Theo dõi chặt chẽ những diễn biến trên điện tâm đồ.
(c) Điều chỉnh kịp thời các rối loạn về điện giải và thăng bằng toan kiềm, trong đó cần đặc biệt lưu ý có tình trạng hạ K+ máu không? Nếu có hạ K+ máu cần cho bệnh nhân uống khoảng 20 – 50 ml dung dịch Kalichlorua 10%. Trường hợp cần thiết có thể truyền nhỏ giọt Kalichlorua vào tĩnh mạch sau khi đã pha thuốc trong dung dịch đẳng trương, nhưng với điều kiện đậm độ K+ truyền tĩnh mạch không được vượt quá 13 – 15mmol/giờ.
(d) Có thể dùng Atropin tiêm tĩnh mạch với liều từ 0,5 – 1mg khi có nhịp chậm xoang hoặc nhịp chậm do Bloc nhĩ – thất.
(e) Với các loại rối loạn nhịp thất, đặc biệt là ngoại tâm thu thất, ta có thể điều trị bằng cách truyền Lidocaine với đậm độ 2mg/phút.
(f) Gần đây người ta còn dùng một phương pháp khá mới nữa để điều trị những trường hợp nhiễm độc Digoxin. Đó là dùng kháng thể đặc hiệu của Digoxin (Fab fragments, Digibind) và thường được viết tắt là Fab. Thường Fab được ùng theo đường truyền tĩnh mạch.
i. Cơ chế: Phức hợp Digoxin kết hợp với Fab sẽ được đào thải qua thận, làm mất tác dụng của Digoxin. Một ống Fab 40mg trung hòa 0,6mg Digoxin.
ii. Với ngộ độc mạn Digoxin: Số ống Fab cần dùng = [nồng độ Digoxin máu (ng/ml) ´ cân nặng cơ thể (kg)] / 100.
iii. Với ngộ độc cấp Digoxin: Số ống Fab cần dùng = [liều lượng Digoxin đã dùng cho bệnh nhân (mg) ´ 0,8] / 0,6.
2. Thuốc lợi tiểu:
a. Thuốc lợi tiểu làm tăng đào thải nước tiểu, qua đó làm giảm khối lượng nước trong cơ thể, giảm khối lượng máu lưu hành, làm bớt lượng máu trở về tim và làm giảm thể tích cũng như áp lực cuối tâm trương củatâm thất, làm giảm tiền gánh, tạo điều kiện cho cơ tim đã bị suy yếu hoạt động được tốt hơn.
b. Biến chứng có thể gặp khi dùng các thuốc lợi tiểu là hạ K+ máu, hạ Na+ máu, làm giảm thể tích và kiềm hóa máu. Hạ K+ máu là một biến chứng quan trọng, có thể đe doạ tính mạng của bệnh nhân, nhất là khi dùng cùng với Digoxin. Do đó khi điều trị bằng thuốc lợi tiểu, cần phải theo dõi chặt chẽ điện giải máu.
Việc bù muối Kali hoặc phối hợp với lợi tiểu giữ Kali là vấn đề luôn luôn phải nhớ đến.
c. Nhóm thuốc lợi tiểu Thiazide (Chlorothiazide, Hydrochlothiazide, Metolazone, Indapamide):
– Thường được dùng một cách khá phổ biến trong điều trị suy tim ở những bệnh nhân mà chức năng thận còn bình thường.
– Vị trí tác động của thuốc là ở ống lượn xa (riêng Metolazone còn tác động trên cả ống lượn gần), với cơ chế làm tăng bài tiết muối, do đó sẽ làm tăng thải nước. Hydrochlothiazide còn được dùng nhiều vì giá khá rẻ.
– Biến chứng có thể gặp khi dùng Thiazide là hạ K+, Na+, Ca++ máu. Thuốc cũng có thể làm tăng urê, creatimin máu, có khi gây viêm tụy, viêm mạch. Gần đây người ta đề cập đến tác dụng phụ làm tăng LDL-Cholesterol khi dùng Thiazide dài ngày (trong nhóm này Indapamide ít ảnh hưởng đến chuyển hóa Lipoprotein).
d. Nhóm thuốc lợi tiểu tác dụng lên quai Henle (Furosemid, Bumetanide, Acid Ethacrynic…):
– Vị trí tác động chủ yếu của thuốc là ở nhánh lên của quai Henle. Lợi tiểu nhóm này làm tăng thải Natri lên đến 25%, ngoài ra chúng còn có tác dụng làm tăng dòng máu đến thận do làm tăng hoạt hóa Prostaglandin PGE có tác dụng giãn mạch thận. Vì có tác dụng lợi tiểu mạnh và không làm giảm chức năng thận nên lợi tiểu nhóm này được chỉ định ở bệnh nhân suy tim mà đòi hỏi phải giảm thể tích tuần hoàn nhanh hoặc ở bệnh nhân suy thận.
– Furosemide ngoài khả năng làm giảm tiền gánh nhanh, khi dùng tiêm tĩnh mạch nó còn có tác dụng gây giãn mạch trực tiếp. Vì vậy, Furosemide đặc biệt có hiệu quả trong điều trị bệnh nhân suy tim nặng hoặc bị phù phổi cấp.
– Lợi tiểu nhóm này có thể gây hạ K+, Na+, Ca++, Mg++ máu. Ngoài ra một số bệnh nhân đôi khi có thể có biểu hiện nổi ban, viêm mạch…
e. Nhóm thuốc lợi tiểu giữ Kali (Spironolactone, Triamterene, Amiloride):
– Lợi tiểu nhóm này tác động trên đoạn cuối của ống lượn xa. Spironolactone tác động thông qua vùng nhạy cảm aldosterone; Triamterene và Amiloride cũng tác động ở vùng cuối của ống lượn xa nhưng không chịu sự kiểm soát của aldosterone.
– Tác dụng lợi tiểu của các thuốc thuộc nhóm này yếu nếu chỉ dùng một mình. Nhưng vì lợi ích giữ Kali nên chúng thường được phối hợp với lợi tiểu Thiazide hoặc lợi tiểu quai Henle. Lợi tiểu giữ Kali thường tác dụng chậm và kéo dài. Nói chung với loại lợi tiểu giữ Kali này, khi dùng cũng phải theo dõi Kali máu, đặc biệt chú ý khi dùng cùng với thuốc ức chế men chuyển, hoặc thuốc giảm viêm không Steroide. Ngoài ra nhóm lợi tiểu giữ Kali này cũng đôi khi cũng có thể gây ra tăng urê máu, sỏi thận (với Triamterene) hoặc
chứng vú to ở nam giới (với Spironolactone).
Bảng 18-3. Một số thuốc lợi tiểu dùng trong suy tim.
Thuốc Đường dùng
Liều TB ngày(mg) Bắt đầu tác dụng Tác dụng kéo dài
Thiazide
Chlorothiazide U 250 – 500 2h 6 – 12h
TM 500 15ph 1h
Hydrochlothiazi-de U 25 – 100 2h 12h
Metolazone U 2,5 – 20,0 1h 24 – 48h
Indapamide U 2,5 – 5,0 2h 24h
Lợi tiểu quai
Furosemide U 20 – 80 1h 6 – 8h
TM, TB 10 – 80 5ph 2 – 4h
Ethacrynic acide U
TM 25 – 100 50 30ph 5ph 6 – 8h 2 – 4h
Bumetanide U 0,5 – 2,0 30ph 2h
TM, TB 0,5 – 2,0 5ph 30ph
Torsenide U 5 – 10 2h 8 – 12h
TM 5 – 10 5ph 6 – 8h
Nhóm giữ kali
Spironolactone U 50 – 200 1 – 2ng 2 – 3 ng
Triamterene U 100 – 200 2 – 4 ng 7 – 9 ng
Amiloride U 5 – 10 2h 24h
OLX: ống lượn xa, OLG: ống lượn gần, QH: Quai Henle, U: đường uống, TM: tiêm tĩnh mạch, TB: tiêm bắp, h: giờ, ph: phút, ng: ngày.
3. Các thuốc giãn mạch trong điều trị suy tim:
a. Như chúng ta đã rõ, cơ chế bù trừ ở bệnh nhân suy tim bao gồm cả sự co thắt ở hệ động mạch và tĩnh mạch. Sự co thắt hệ động mạch làm tăng hậu gánh và sự co hệ tĩnh mạch làm tăng tiền gánh. Hơn nữa trong suy tim, sự co thắt hệ mạch phổi còn là hậu quả của thiếu ôxy máu, hoặc sự đáp ứng lâu dài với việc tăng dòng máu qua phổi (ví dụ khi có Shunt trái phải trong tim) hoặc đáp ứng lâu dài với việc tăng áp lực nhĩ trái (Ví dụ: Hẹp hai lá, suy tim trái…).
b. Các thuốc giãn mạch có thể ưu tiên tác dụng giảm hậu gánh, tiền gánh hoặc cả hai. Những thuốc làm giãn tĩnh mạch nhiều hơn sẽ làm giảm tiền gánh và áp lực đổ đầy thất. Còn các thuốc làm giãn động mạch sẽ làm giảm hậu gánh. Vì vậy, nói chung các thuốc giãn mạch sẽ cải thiện được cung lượng tim, giảm áp lực đổ đầy tim và giảm sức ép lên thành tim. Ở những bệnh nhân hở van tim, suy tim nặng hoặc có tăng trở kháng mạch, hoặc suy tim có tăng huyết áp thì dùng các thuốc giãn động mạch rất có hiệu quả.
c. Tác dụng phụ nói chung của các thuốc giãn mạch trong điều trị suy tim thường là: Hạ huyết áp (nhất là hạ huyết áp trong tư thế đứng), tăng nhẹ urê máu… Dùng thuốc giãn mạch cần hết sức thận trọng ở những bệnh nhân có hạn chế cung lượng tim (Ví dụ: Hẹp van động mạch chủ, bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn) hoặc ở những bệnh nhân có rối loạn chức năng tâm trương (Bệnh cơ tim hạn chế).
d. Thuốc ức chế men chuyển dạng angiotensin:
– Các thuốc thuộc nhóm này có tác dụng ức chế men có nhiệm vụ chuyển từ Angiotensin I thành Angiotensin II từ đó ức chế sự tổng hợp Angiotensin II, là một chất gây co mạch, đồng thời lại làm tăng Bradykinin, là một chất gây giãn mạch. Kết quả chung là các thuốc ức chế men chuyển này sẽ làm giãn mạch nhiều, làm giảm hậu gánh, từ đó góp phần cải thiện tình trạng suy tim. Trong những năm gần đây, vai trò của thuốc ức chế men chuyển trong điều trị suy tim đã ngày càng được nhấn mạnh nhất là trong những trường hợp suy tim đã trơ với những biện pháp điều trị kinh điển.
– Chống chỉ định dùng khi: Hẹp động mạch thận hai bên, phụ nữ có thai.
– Những tác dụng phụ có thể gặp là: ho, nổi ban, tụt huyết áp, loạn vị giác, tăng creatinin máu, tăng kali máu…
– Thận trọng khi dùng thuốc ức chế men chuyển cùng với loại lợi tiểu giữ kali hoặc dùng thuốc cho bệnh nhân có huyết áp thấp.
Bảng 18-4. Một số thuốc ức chế men chuyển thường dùng.
Thuốc Liều đầu (mg/ngày) Trung bình(mg/ngày)
– Benazepril (Cibace, Cibacen, Lotensin) 5 – 10 10 – 40
– Captopril (Capoten, Lopril, Lopiril, Captopril) 12,5 – 25 12,5 – 100
– Enalapril (Innovace, Pres, Renitec, Renivace, Vasotec) 2,5 – 5 2,5- 40
– Fosinapril (Monopril, Staril) 10 10 – 40
– Lisinopril (Prinivil, Zestril) 10 5 – 40
– Quinapril (Accupril, Acuitel) 10 5 – 80
– Ramipril (Altace, Delix, Ramace, Triatec, Tritace) 1,25 – 2,5 1,25 – 20
e. Nhóm thuốc ức chế trực tiếp thụ thể AT1 của angiotensin II:
– Các thuốc nhóm này khá mới và cơ chế là ức chế trực tiếp thụ thể AT1. Khác với thuốc ức chế men chuyển, các thuốc ức chế thụ thể AT2 không làm tăng bradykinin nên có thể không gây ra các triệu chứng phụ như là ho khan (một tác dụng phụ rất phổ biến khi dùng ƯCMC và là hạn chế đáng kể của ƯCMC).
– Các thuốc này được dùng chủ yếu để điều trị bệnh nhân THA nh ng các nghiên cứu mới đây cũng chứng minh vai trò tốt trong điều trị suy tim và là thuốc thay thế cho ƯCMC khi không dung nạp được.
Bảng 18-5. Một số thuốc ức chế thụ thể AT1 của angiotensin II trong điều trị suy tim.
Thuốc Liều ban đầu Liều trung bình
Candesartan 8-16 mg 2-32 mg
Eprosartan 200-400 mg 400-800 mg
Irbersartan 75-150 mg 75-300mg
Losartan 25 mg 25-100 mg
Telmisartan 20-40 mg 40 – 80 mg
Valsartan 80 mg 80-320 mg
f. Nhóm Nitrates:
– Nhóm Nitrat chủ yếu làm giãn hệ tĩnh mạch, từ đó làm giảm tiền gánh. Nhóm này còn làm giảm bớt tình trạng thiếu máu cơ tim do làm giảm áp lực đổ đầy tim, ngoài ra chúng còn làm giãn trực tiếp động mạch vành.
Bảng 18-6. Một số Nitrat th ờng dùng.
Dạng thuốc Liều (mg) Bắt đầu(phút) Kéo dài
Nitroglycerin (ngậm) 0,3 – 0,6 2 – 5 10-30ph
Dinitrat Isosorbide (ngậm) 2,5 – 10 10- 30 1 – 2 h
Dinitrat Isosorbide (uống) 5 – 20 30- 60 4 – 8 h
Mononitrat Isosorbide (uống) 10 – 20 30- 60 6 – 8h
Nitroglycerin (cao dán) 5 – 15 > 30 12 – 14h
– Tác dụng phụ có thể gặp của thuốc là: nhức đầu, hạ huyết áp, nổi ban
– Nitrat có thể được dùng dưới dạng uống, mỡ bôi da, cao dán, ngậm dưới lưỡi hoặc tiêm truyền tĩnh mạch.
g. Hydralazine:
– Làm giãn hệ động mạch do tác dụng làm giãn trực tiếp cơ trơn của thành mạch máu, từ đó làm giảm hậu gánh. Vì vậy, Hydralazine rất có ích trong điều trị suy tim do hở van tim.
– Chú ý: thuốc có thể gây tăng nhịp tim phản xạ, đau đầu, nôn, làm xuất hiện cơn đau thắt ngực. Liều dùng trung bình là uống 20 – 100mg, chia thành 2 – 3 lần trong ngày.
h. Một số thuốc giãn mạch dùng đường tiêm truyền: Các thuốc này thường được chỉ định cho những bệnh nhân suy tim nặng hoặc bệnh nhân suy tim mà không thể uống được thuốc. Khi dùng, cần bắt đầu bằng liều nhỏ và theo dõi chặt diễn biến về huyết động. Khi ngừng thuốc, cần giảm liều dần dần để tránh các phản xạ co mạch đột ngột.
– Nitroglycerin: làm giãn hệ thống tĩnh mạch và có tác dụng giãn trực tiếp mạch vành.
(a) Nitroglycerin được đề nghị trong điều trị suy tim ở những bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp hoặc bệnh nhân đau ngực không ổn định.
(b) Thời gian bắt đầu tác dụng của thuốc rất nhanh; bán hủy thường từ 1 – 3 phút.
(c) Liều dùng ban đầu thường là 10mg/phút (dùng bơm tiêm điện). Biến chứng nguy hiểm có thể gặp là tụt huyết áp.
– Natri Nitroprusside: gây giãn trực tiếp động mạch làm giảm hậu gánh, còn tác dụng giãn hệ tĩnh mạch thường không nhiều.
(a) Thuốc được chỉ định ở những bệnh nhân suy tim cấp, nặng do tăng huyết áp hoặc hở van tim nặng.
(b) Liều ban đầu th ờng là 10 mg/phút (tối đa 300 – 400 mg/phút). Thời gian bán hủy của thuốc là 1-3 phút.
(c) Tụt huyết áp cũng là biến chứng quan trọng cần theo dõi. Vì thuốc được chuyển hóa dưới dạng Cyanide, nên có thể gây ngộ độc với nồng độ Thiocyanate trên 10 ng/ l, o đó cần thận trọng ở bệnh nhân suy thận.
– Enalaprilat:
(a) Là dạng hoạt hóa mất este của Enalapril ở dạng tiêm tĩnh mạch. Thời gian bắt đầu tác dụng nhanh, thời gian bán hủy ngắn.
(b) Liều ban đầu thường là 1,25mg tiêm tĩnh mạch cho mỗi 6 giờ. Ở những bệnh nhân có dùng kèm lợi tiểu hoặc suy thận nên giảm liều (0,025mg tiêm TM/6giờ).
4. Thuốc chẹn bêta giao cảm:
a. Trong những năm gần đây, vai trò của thuốc chẹn bêta giao cảm trong điều trị suy tim ngày càng được nhấn mạnh. Cơ chế là ngăn chặn tác dụng kích thích thái quá của hệ thần kinh giao cảm trong suy tim ứ huyết mạn tính.
b. Các thuốc chẹn bêta giao cảm được chỉ định trong điều trị suy tim mạn, nặng khi đã ùng đầy đủ các thuốc khác, nhưng cũng không nên dùng khi suy tim đã quá nặng mất bù.
c. Hiện nay mới chỉ có 3 loại thuốc chẹn bêta giao cảm đã được chứng minh là có thể ùng trong điều trị suy tim đó là: Carve ilol (Dilatrend); Metoprolol (Betaloc) và Bisoprolol (Concor).
d. Khi dùng thuốc chẹn bêta giao cảm trong điều trị suy tim nên bắt đầu bằng liều rất thấp, theo dõi chặt chẽ và tăng dần liều chậm. Lợi ích thực tế của khi dùng chẹn bêta giao cảm chỉ xuất hiện chậm và lâu dài.
5. Các thuốc chẹn kênh canxi:
a. Tuy là các thuốc giãn mạch nhưng các thuốc chẹn kênh canxi không được dùng để điều trị suy tim vì nó có thể ảnh hưởng sức co cơ tim, nhất là các thuốc thế hệ thứ nhất.
b. Một số thuốc thế hệ thứ hai (Amlodipine) không ảnh hưởng đến sức co cơ tim nhưng cũng không cải thiện được suy tim.
6. Các thuốc làm tăng sức co bóp cơ tim khác:
a. Các thuốc giống giao cảm: thường được dùng để điều trị trong các trường hợp suy tim nặng mà các thuốc thông thường không có hiệu quả. Một số tác dụng phụ của thuốc có thể gặp là: làm tăng thiếu máu cơ tim, nhịp tim nhanh, rối loạn nhịp thất, co mạch ngoại biên. Khi điều trị ta cần phải theo dõi chặt chẽ tình trạng huyết động và điện tim của bệnh nhân.
– Dopamine:
(a) Liều 1- 3 mg/kg/phút có tác dụng làm giãn mạch thận và mạc treo, thông qua kích thích thụ thể Dopamine, kết quả làm tăng òng máu đến thận và số lượng nước tiểu.
(b) Liều 2-5mg/kg/phút làm tăng sức co bóp của cơ tim do kích thích thụ thể bêta.
(c) Liều cao hơn 5-10 mg/mg/phút thì thuốc sẽ kích thích thụ thể alpha giao cảm gây co mạch ngoại biên, tăng trở kháng hệ mạch ảnh hưởng xấu đến cung lượng tim.
(d) Dopamine rất có ý nghĩa khi ta dùng cho bệnh nhân suy tim có hạ huyết áp. Một nhược điểm của thuốc là hay làm cho nhịp tim nhanh nhiều.
– Dobutamine:
(a) Chủ yếu kích thích chọn lọc b1-giao cảm, tác dụng trên b2 và giao cảm yếu hơn nhiều. Thuốc có tác dụng cải thiện tình trạng huyết động, thông qua việc kích thích trực tiếp tác dụng co cơ tim và làm giãn hệ động mạch phản xạ, từ đó làm giảm hậu gánh và tăng cường cải thiện cung lượng tim. Khi dùng thuốc này thường huyết áp và nhịp tim thay đổi không quá nhiều. Tuy nhiên nhịp tim nhanh vẫn có thể xảy ra khi dùng liều cao.
(b) Liều dùng ban đầu, bằng đường truyền tĩnh mạch hằng định từ 1-2 mg/kg/phút và điều chỉnh cho đến khi đạt được hiệu quả huyết động cần thiết.
(c) Những bệnh nhân suy tim nặng, mạn tính, có thể dùng từng đợt Dobutamine trong 2-4 ngày, để giảm một cách đáng kể các triệu chứng của suy tim. Những bệnh nhân phải dùng Dobutamine kéo dài, cần theo dõi chặt chẽ và không nên vượt quá liều 10m g/kg/phút.
(d) Dobutamine không có vai trò tốt trong điều trị suy tim ở những bệnh nhân có rối loạn chức năng tâm trương (ví ụ: bệnh cơ tim phì đại) hoặc ở bệnh nhân suy tim có tăng cung lượng.
b. Các thuốc ức chế men Phosphodiesterase: làm tăng sức co bóp của cơ tim và giãn mạch do làm tăng adenosin mono phosphate vòng (AMPc).
– Hai loại thuốc đã được sử dụng trong lâm sàng là Amrinone và Milrinone. Chúng đ ợc chỉ định trong những đợt điều trị ngắn ngày ở bệnh nhân suy tim dai dẳng, khó điều trị. Amrinone có tác dụng cải thiện huyết động như Dobutamin, nhưng làm giãn mạch mạnh hơn. Vì vậy, hạ huyết áp có thể xảy ra ở những bệnh nhân có dùng thuốc này cùng với một thuốc giãn mạch khác.
– Liều lượng :
(a) Amrinone tiêm tĩnh mạch 750 mg/kg trong 2 – 3 phút sau đó truyền tĩnh mạch với liều 2,5 – 10,0 mg/kg/phút.
(b) Milrinone: liều ban đầu là 50 mg/kg, tiêm tĩnh mạch trong 10 phút sau đó truyền TM với liều 0,375-0,750 mg/kg/phút.
– Tác dụng phụ của các thuốc ức chế men phosphodiesterse: có thể gây loạn nhịp nhĩ hay thất và đôi khi gây tắc mạch.
c. Vesnarinone: là một dẫn xuất của Quinoline, thuốc có tác dụng làm tăng co bóp cơ tim. Khi kết hợp với Digoxin và thuốc ức chế men chuyển trong điều trị suy tim, thuốc có thể cải thiện được tốt hơn tình trạng suy tim. Liều trung bình là 60mg/ngày, dùng kéo dài. Tác dụng phụ có thể gặp là giảm bạch cầu hạt.
7. Thuốc chống đông:
a. Trong suy tim, máu thường ứ lại ở các cơ quan ngoại biên nên rất dễ tạo thành các cục máu đông trong hệ thống tuần hoàn và từ đó gây ra những tai biến tắc nghẽn mạch máu. Vì vậy, người ta phải dùng thuốc chống đông không những trong những trường hợp cấp tính như tắc động mạch phổi, não, chi… mà còn phải điều trị dự phòng trong các trường hợp suy tim có tim to, nhất là trong các trường hợp có thêm rung nhĩ.
b. Bên cạnh Heparin được sử dụng trong các trường hợp tắc mạch cấp, người ta còn sử dụng các thuốc chống đông thuộc nhóm kháng vitamin K.
C. Điều trị nguyên nhân
Ngoài các biện pháp điều trị chung (như đã trình bày trên), ta còn phải áp dụng một số biện pháp điều trị đặc biệt tùy theo từng nguyên nhân:
1. Suy tim do cường giáp: Phải điều trị bằng kháng giáp trạng tổng hợp hoặc phương pháp phóng xạ hay phẫu thuật.
2. Suy tim do thiếu vitamin B1: cần dùng vitamin B1 liều cao.
3. Suy tim do rối loạn nhịp tim kéo dài thì phải có biện pháp điều trị các rối loạn nhịp tim một cách hợp lý: dùng thuốc, sốc điện hay đặt máy tạo nhịp.
4. Suy tim do nhồi máu cơ tim : người ta có thể can thiệp trực tiếp vào chỗ tắc của động mạch vành bằng thuốc tiêu sợi huyết, nong và đặt Stent động mạch vành hoặc mổ bắc cầu nối chủ vành…
5. Suy tim do một số bệnh van tim hoặc dị tật bẩm sinh: nếu có thể, cần xem xét sớm chỉ định can thiệp qua da (nong van bằng bóng) hoặc phẫu thuật…
D. Một số biện pháp điều trị đặc biệt khác
1. Biện pháp hỗ trợ tuần hoàn đặc biệt: có thể được áp dụng ở những bệnh nhân suy tim mà những biện pháp điều trị khác thất bại hoặc ít hiệu quả.
a. Đặt bóng trong động mạch chủ: Bằng phương pháp thông tim, người ta đưa một ống thông có gắn một quả bóng đặc biệt, từ động mạch đùi, ống thông được đẩy lên tới động mạch chủ. Bóng sẽ được đặt ở vị trí trong lòng động mạch chủ dưới chỗ phân nhánh ra động mạch dưới đòn trái. Bóng sẽ được bơm căng ra một cách đồng bộ vào thời kỳ tâm trương của chu chuyển tim. Kết quả là nó sẽ làm tăng lượng máu đến tưới cho động mạch vành và làm giảm nhu cầu ôxy của cơ tim. Thêm vào đó, nó làm giảm đáng kể tiền gánh và hậu gánh, cải thiện một cách rõ rệt cung lượng tim cho bệnh nhân.
b. Thiết bị hỗ trợ thất: Là thiết bị phải mổ để cấy ghép giúp các bệnh nhân suy tim quá nặng để kéo dài thêm thời gian chờ thay tim.
2. Thay (ghép) tim:
a. Là biện pháp hữu hiệu cuối cùng cho những bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối, đã kháng lại với tất cả các biện pháp điều trị nội, ngoại khoa thông thường. Đó thường là những trường hợp có tổn thương cơ tim rất rộng và nặng nề.
b. Một thống kê gần đây cho thấy kể từ khi có thuốc giảm miễn dịch Cyclosporine, tỷ lệ sống sót sau một năm ghép tim là 90% và sau 5 năm là 65-70%. Nói chung thì chức năng và chất lượng cuộc sống của bệnh nhân được cải thiện đáng kể sau ghép tim.
c. Các thuốc thường hay dùng nhất để điều trị giảm miễn dịch sau ghép tim là: Glucocorticoids, Cyclosporine và Azathioprine. Một số loại thuốc giảm miễn dịch mới khác còn đang trong giai đoạn thử nghiệm.
d. Những biến chứng có thể gặp sau ghép tim bao gồm: thải ghép sớm, nhiễm trùng do dùng thuốc giảm miễn dịch. Sự phát triển của bệnh mạch vành sau mổ cũng là một nguyên nhân quan trọng gây tử vong sau năm đầu tiên được ghép tim.
Viện Tim mạch – Bệnh viện Bạch Mai
Chưa có bình luận.
