Sốt rét là bệnh đã được mô tả và chẩn đoán từ thời cổ đại. Từ thế kỷ thứ IV trước công nguyên, Hypocrat đã nói đến bệnh này với điển hình cơn sốt rét. Năm 1880, Laveran phát hiện ra căn nguyên sốt rét là ký sinh trùng. Lần lượt từ năm 1860 đến 1890, chủng P.vivax, P.falciparum, P.malariae được phát hiện, còn chủng P.ovale tìm ra năm 1922. Nhiều loại thuốc sốt rét ra đời, nhưng cũng nhanh chóng bị kháng thuốc. Mặc dù đã có nhiều nỗ lực trong việc điều trị và phòng sốt rét, hiện nay sốt rét vẫn là mối quan tâm lớn trên phạm vi toàn cầu.
DỊCH TẾ HỌC
Hiện nay, người ta ước tính có 2,1 tỷ người sống trong vùng sốt rét lưu hành. Trong năm 2009, 108 nước trên thế giới xảy ra dịch sốt rét. Trong báo cáo công bố mới đây, Tổng giám đốc Tổ chức Y tế Thế giới Margaret Chan cho biết có 243 triệu ca bệnh sốt rét trên toàn cầu được ghi nhận trong năm qua, số tử vong lên tới 863.000 người, trong đó 90% là ở châu Phi.
Việt Nam là nước có nhiều vùng sốt rét nặng (Đắc Lắc, Ninh Thuận, Bình Phước,…), tỷ lệ ký sinh trùng kháng thuốc cao.
Bệnh lây truyền qua vật chủ trung gian là muỗi Anophen. Bệnh chủ yếu do P.faciparum và P.vivax. Rất ít khi tìm thấy do P.malaria. Hiếm gặp do P.ovale. Ở nước ta, sốt rét lây truyền quanh năm.
CĂN NGUYÊN
Sốt rét ở người do 4 chủng gây ra là Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malaria và Plasmodium ovale. Trong đó, P. falciparum chiếm khoảng 40 đến 60% ca mắc và hơn 95% các trường hợp tử vong do sốt rét. P. vivax gây nên khoảng 30 đến 40% ca mắc. Hai chủng còn lại gây bệnh ít hơn nhiều.
Chủng Plasmodium có một chu kỳ phát triển phức tạp ở người và muỗi Anopheles. Sốt rét truyền sang người qua vết đốt của muỗi cái Anopheles đốt từ lúc chạng vạng tối cho đến bình minh. Muỗi bơm thoa trùng (sporozoite)vào trong máu, sau đó chúng đến gan, xâm nhập tế bào gan trong khoảng vài phút đến vài giờ. Hầu hết thoa trùng phát triển trong vòng 7 đến 14 ngày để thành thể phân liệt trưởng thành giai đoạn trong gan (liver stage schizont), gồm rất nhiều tiểu thể hoa cúc (merozoite). Đây là quá trình nhân lên bào gan vô tính khổng lồ. Sau khi vỡ ra ngoài tế bào gan, mỗi tiểu thể có thể xâm nhập một hồng cầu, nơi mà trong vòng 48 giờ tới (P. falciparum, P. vivax, P.ovale) hoặc 72 giờ (P.malariae), mỗi tiểu thể phát triển từ thể nhẫn thành thể tự dưỡng và cuối cùng thành thể phân liệt giai đoạn trong hồng cầu. Sau đó hồng cầu vỡ giải phóng các tiểu thể hoa cúc. Các tiểu thể này lại xâm nhập hồng cầu khác bắt đầu chu kỳ nhân lên, vỡ ra, xâm nhập dẫn đến tăng nồng độ ký sinh trùng trong máu và các biểu hiện lâm sàng và bệnh học của sốt rét. Biểu hiện lâm sàng chỉ xảy ra sau khi hồng cầu nhiễm bị phá vỡ, thường xảy ra 10 đến 14 ngày sau khi người bị muỗi sốt rét đốt.
Ở sốt rét do P. vivax và P.ovale, một số thoa trùng có thể không phát triển đến giai đoạn thể phân liệt trưởng thành trong gan trong vòng đến 2 năm sau khi vào cơ thể (thể ngủ).
Vài ký sinh trùng trong hồng cầu không phát triển thành thể phân liệt mà lại thành thể sinh dục của ký sinh trùng gọi là thể giao bào (gametocyte). Nếu muỗi đốt hút máu chứa thể giao bào thì thể này sẽ phát triển thành thoa trùng có thể gây nhiễm cho người khác. Không có biểu hiện lâm sàng liên quan thể thoa trùng.
Sốt rét có thể do truyền máu có hồng cầu bị nhiễm ký sinh trùng sốt rét.
LÂM SÀNG
Sốt rét thông thường
– Sốt rét sơ nhiễm
Là sốt rét do nhiễm ký sinh trùng đợt đầu tiên. Có hai thể:
Thể nhẹ:
+ Nung bệnh phụ thuộc vào loại ký sinh trùng. Ngắn nhất là P.falciparum 8-15 ngày, với P.vivax là 12-30 ngày, P.malariae là 20 đến 50 ngày, P.ovale trên 50 ngày.
+ Mật độ ký sinh trùng càng nhiều thì ủ bệnh càng ngắn. Nung bệnh còn phụ thuộc vào tình trạng tiền miễn dịch trong cơ thể: Khi có mặt ký sinh trùng sốt rét trong cơ thể sinh ra hàng rào miễn dịch chống lại ký sinh trùng, khi ra khỏi vùng sốt rét không còn ký sinh trùng bơm vào máu thì tình trạng tiền miễn dịch này bị phá vỡ.
+ Thời kỳ toàn phát: biểu hiện lâm sàng không điển hình dễ nhầm với bệnh khác: đầy bụng, mệt mỏi, sốt nhẹ hoặc giống thương hàn với sốt hình cao nguyên, nôn, ỉa lỏng, bụng chướng, huyết áp hạ, tiếng tim mờ.
+ Giai đoạn này kéo dài khoảng 10 ngày. Nếu không điều trị thì cũng có thể hết sốt nhưng một thời gian sau lại sốt (sốt rét hậu phát).
Thể nặng: thường gặp ở người chưa có miễn dịch đi vào vùng sốt rét nặng. Thường do P.falciparum.
+ Thể có cơn sốt liên tiếp đơn thuần: người bệnh có rét run nhiều cơn, xung huyết toàn thân, rối loạn tiêu hóa, albumin niệu, u rê huyết tăng cao, nhức đầu lơ mơ mê sảng.Đặc trưng là cơn rét run liên tục.
+ Thể có rét run liên tiếp có vàng da vàng mắt: Ngoài triệu chứng của thể trên người bệnh có vàng mắt, gan to đau.
+ Thể sốt rét kết hợp thương hàn: Nhiệt độ tuyến không điển hình cho thương hàn cũng như sốt rét.
+ Sốt rét trẻ em: Sút cân, nét mặt lo lắng sợ hãi, khát nước, nôn, đau đầu.
+ Sốt rét bẩm sinh: Ở trẻ dưới 15 ngày tuổi. Do truyền từ mẹ sang qua rau thai. Kiểm tra rau thai thường có tổn thương sốt rét.
Sốt rét hậu phát (sốt rét tái nhiễm)
Lâm sàng chủ yếu là cơn sốt rét điển hình qua 3 giai đoạn:
Giai đoạn rét run kéo dài 30 phút đến một giờ: rét ghê gớm, rét tuừ trong ra ngoài.
Giai đoạn sốt nóng: sốt cao 39-40oC, da khô, mắt đỏ, nhức đầu, kéo dài vài giờ.
Giai đoạn lui sốt: vã mồ hôi, khát nước, thấy dễ chịu ăn ngon miệng, trở lại làm việc bình thường chờ đón cơn sốt tiếp theo.
Tần suất cơn sốt tùy từng chủng sốt rét: Với P.falciparum, sốt ngày một cơn. Với P.vivax, 2 ngày một cơn (sốt cách nhật).
Với P.malariae, 3 ngày một cơn.
Ở vùng sốt rét thì nhịp độ cơn sốt không đặc trưng. Dấu hiệu báo trước cơn sốt là đau lưng, ngáp vặt.
Các triệu chứng kèm theo sốt: Thiếu máu, gan lách to, da xạm.
Nếu người bệnh ra khỏi vùng sốt rét thì nếu không điều trị cũng hết sốt sau một thời gian.
Với P.falciparum 6 tháng đến một năm vì không có chu kỳ trong gan. Với P.vivax từ một đến hai năm. Với P.malariae từ 6 đến 7 năm.
Sốt rét ác tính (sốt rét nặng)
Sốt rét ác tính là một thể bệnh nguy kịch của sốt rét, tỷ lệ tử vong cao, hầu hết do P.falciparum gây ra.
Điều kiện thuận lợi để sốt rét ác tính dễ xảy ra:
Thường xảy ra ở những người lần đầu tiên đi vào vùng sốt rét nặng.
Nhiễm một lượng ký sinh trùng quá nhiều (≥5% hồng cầu nhiễm ký sinh trùng).
Cơ thể suy nhược, dinh dưỡng yếu, làm việc quá sức.
Bị tái nhiễm nhiều lần bởi chủng ký sinh trùng kháng thuốc.
Cơ chế bệnh sinh:
Thuyết nghẽn mạch: Trong sốt rét ác tính, lượng hồng cầu nhiễm ký sinh trùng rất lớn làm hồng cầu tăng sức dính tạo thành cục máu trong chứa đầy ký sinh trùng làm tắc các mao mạch ở nội tạng (chủ yếu là gan, thận, não) làm thiếu ô xy não gây phù não cuối cùnglà người bệnh hôn mê, tổn thương các cơ quan khác
Thuyết đông máu nội quản rải rác: Chẳng qua chỉ là hậu quả của sốt rét ác tính.
Thuyết miễn dịch: Lắng đọng phức hợp miễn dịch ở não gây phù não.
Tiêu chuẩn để chẩn đoán sốt rét nặng theo Tổ chức Y tế Thế giới năm 1990.
Sốt rét thể não (hôn mê).
Thiếu máu nặng.
Phù phổi.
Suy thận.
Hạ đường máu.
Suy tuần toàn, sốc.
Đông máu nội quản rải rác.
Co giật toàn thân liên tục.
Toan máu.
Đái máu đại thể.
Các yếu tố khác: tổn thương ý thức. Mệt lử. Ký sinh trùng máu cao (trên 5% hồng cầu nhiễm). Vàng da. Sốt cao trên 42oC.
Sốt rét thể não
Biểu hiện triệu chứng ở não và màng não.
Người bệnh lo lắng mất ngủ dần dần hoặc đột ngột đi vào rối loạn ý thức vật vã hôn mê co giật. Khám thần kinh chủ yếu là hiện tượng tăng trương lực cơ lan tỏa đặc biệt là các dấu thần kinh ngoại tháp nổi bật: dấu đa động clonus, Babinski có thể có nhất thời. Có thể kèm các rối loạn thần kinh thực vật. Triệu chứng màng não nghèo nàn. Có thể kèm thiếu máu, lách to.
Sốt rét thể giá lạnh
Tụt nhiệt độ có khi xuống tới 35o5. Da tái xanh vã mồ hôi. Thờ ơ với ngoại cảnh, không vật vã kêu rên. Nhiều trường nôn, ỉa chảy như tả. Nếu không được điều trị chắc chắn sẽ tử vong.
Sốt rét ở trẻ em
Chủ yếu dưới 2 tuổi. Biểu hiện co giật, hôn mê. Thiếu máu nặng, xuất huyết, suy thận, phù phổi, tỷ lệ tử vong rất cao.
Sốt rét ở phụ nữ có thai
Ngoài thể não thường gặp, thường phải đối phó với chuyển dạ sớm hoặc thai chết lưu do thiếu máu nuôi dưỡng. Hạ đường máu cũng hay xảy ra ở phụ nữ có thai. Thường gây tử vong cả mẹ lẫn thai.
Sốt rét do truyền máu
Thường do nhận máu từ người lành mang ký sinh trùng (mang ký sinh trùng lạnh). Nếu điều trị sớm và đủ thuốc thì bệnh ít tái phát.
Sốt rét đái huyết cầu tố:
Là một thể sốt rét nặng có tan máu cấp, đái huyết cầu tố, thiếu máu nặng dễ dẫn tới trụy tim mạch, suy thận cấp, tỷ lệ tử vong cao.
Cơ chế bệnh sinh:
Có nhiều giả thuyết:
Do chính ký sinh trùng gây ra: Do cơ thể tăng cảm ứng với ký sinh trùng: Kháng nguyên là hồng cầu nhiễm ký sinh trùng kết hợp với kháng thể gây ra vỡ hồng cầu ồ ạt, giải phóng quá nhiều hemoglobin quá ngưỡng thận đào thải ra nước tiểu.
Do thuốc chống sốt rét gây nên: Hàng đầu là Quinin và Primaquin. Có liên quan đến thiếu men G6PD. Trong quá trình tăng chuyển hóa đường trong cơ thể cần nhiều men G6PD, hồng cầu thiếu men này sẽ biến dạng màng hồng cầu làm vỡ hồng cầu.
Điều kiện thuận lợi: Vùng sốt rét lưu hành nặng có tỷ nhiễm P.falciparum cao, kháng thuốc mạnh. Người chưa có miễn dịch ở vùng không sốt rét đi vào vùng sốt rét nặng. Người sốt rét dai dẳng kéo dài do không được điều trị tích cực và nuôi dưỡng chu đáo. Người thiếu men G6PD.
Lâm sàng
Bệnh cảnh của sốt rét.
Bệnh cảnh của tan máu cấp diễn: sốt cao rét run nhiều đợt. Nước tiểu màu cà phê. Thiếu máu nhanh. Da và mắt vàng.
Triệu chứng đi kèm: hốt hoảng lo sợ. Vật vã. Đau dọc sống lưng. Mạch nhanh, huyết áp hạ. Có thể suy thận. Gan lách có thể to.
Tiên lượng: 3 mức độ:
Độ 1: Mức độ nhẹ: Tỉnh táo. Mạch nhanh vừa, nhịp thở, huyết áp ổn định. Không có suy thận. Nước tiểu vẫn đạt 500-100ml/ngày.
Độ 2: Nặng: Vật vã kích thích, lo lắng. Mạch nhanh, huyết áp dao động. Nước tiểu dưới 500ml/24h. Hồng cầu từ 1 đến dưới 2 triệu. Có thể vàng mắt, lách to.
Độ 3: Rất nặng: Lơ mơ, có thể hôn mê. Mạch nhanh, huyết áp tụt có thể không đo được. Thở nhanh nông. Vô niệu hoặc lượng nước tiểu dưới 100ml/24h. Lách to, nôn nhiều. Hồng cầu máu dưới 1 triệu.
CHẨN ĐOÁN
Chẩn đoán xác định dựa vào
Dịch tễ: người bệnh có vào vùng sốt rét lưu hành hoặc có tiền sử truyền máu.
Lâm sàng: Dễ chẩn đoán khi cơn sốt rét điển hình. Phải nghĩ đến sốt rét ác tính thể não ở người bệnh rối loạn ý thức và sốt.
Chắc chắn nhất là tìm thấy sự hiện diện của ký sinh trùng trong máu:
Soi tìm ký sinh trùng trong máu trên tiêu bản giọt đàn và giọt đặc: xác định loại ký sinh trùng và đếm mật độ ký sinh trùng sốt rét.
Test nhanh chẩn đoán kháng nguyên dương tính có ý nghĩa chẩn đoán sớm. Test phát hiện kháng thể không có giá trị trong chẩn đoán xác định người bệnh đang mắc sốt rét.
Chẩn đoán phân biệt
Phân biệt sốt rét tiên phát với:
Sốt mò: phát ban, mắt xung huyết, điển hình có vết loét do mò đốt.
Thương hàn: cấy máu, cấy tủy xương, bụng chướng, đào ban, gan lách to.
Phân biệt sốt rét nặng với:
Nhiễm trùng huyết: tình trạng nhiễm trùng nặng, tổn thương nhiều cơ quan, bạch cầu máu tăng cao.
Viêm màng não mủ, lao: chọc dịch não tủy, xét nghiệm có biến loạn.
ĐIỀU TRỊ
Nguyên tắc:
Điều trị càng sớm càng tốt.
Sử dụng thuốc đúng đối tượng, đủ liều, đúng phương pháp, bảo đảm an toàn cho người bệnh, ngừa kháng thuốc.
Chọn đúng thuốc.
Khi người bệnh uống được thì cho thuốc viên.
Khẩn trương phát hiện kháng thuốc để thay thuốc kịp thời.
Điều trị sốt rét thông thường:
Sốt rét do P.vivax:
Thuốc lựa chọn là Chloroquin, viên 250 mg.
Uống trong 3 ngày, tổng liều 25 mg/kg.
Ngày đầu 10 mg/kg, sau 6 giờ uống tiếp 5 mg/kg.
Ngày thứ 2: 5 mg/kg.
Ngày thứ 3: 5 mg/kg. Người lớn 4:2:2.
Tác dụng phụ nhẹ và ít gặp, gồm buồn nôn, nôn, đau đầu, chóng mặt, nhìn mờ, lú lẫn và co giật.
Thuốc tiệt căn là Primaquin, viên 13,2 mg. Liều 0,25 mg/kg/ngày x14 ngày.
Chống chỉ định: Trẻ dưới 3 tuổi. Phụ nữ có thai. Suy gan thận. Giảm bạch cầu đa nhân. Thiếu men G6PD.
Sốt rét do P.falciparum
Quinin sulfate: 30mg/kg/ngày hoặc 1,2-1,5g/ngày x 7 ngày, viên 300mg.
Sốt rét kháng quinin thì kết hợp thêm: Doxycyclin 400mg/ngày x 7 ngày.
Trẻ em và phụ nữ có thai thì không dùng Doxycyclin, thay bằng Clindamycin 15mg/kg/ngày trong 7 ngày. Hoặc dùng: Dihydroartemisinin-piperaquin (CV Artecan, Arterakine).uống trong 3 ngày + Primaquin 0,5 mg bazơ/kg liều duy nhất cho tất cả các trường hợp dương tính.
Mỗi viên có hàm lượng Dihydroartemisinin 40 mg, Piperaquin phosphat 320mg.
Dihydroartemisinin là một dẫn xuất của artemisinin cũng như thuốc artesunat. Piperaquin là thuốc thuộc nhóm 4 amino-quinolein giống như chloroquin.
Tác dụng không mong muốn của thuốc xảy ra cũng có biểu hiện tương tự như khi dùng thuốc artemisinin, artesunat và thuốc chloroquin.
Liều Dihydroartemisin-piperaquin
Tuổi Ngày 1 Ngày 2
(Sau
24 giờ) Ngày 3
(Sau
48 giờ)
Giờ Đầu Sau
8 giờ
Dưới 3 tuổi 1/2 viên 1/2 viên 1/2 viên 1/2 viên
3 – dưới 8 tuổi 1 viên 1 viên 1 viên 1 viên
8 – dưới 15 tuổi 11/2 viên 11/2 viên 11/2 viên 11/2 viên
Từ 15 tuổi trở lên 2 viên 2 viên 2 viên 2 viên
Sốt rét do P.malariae
Chlroquin khởi đầu 600mg, sau đó 300mg lúc 6,24, 48 giờ sau.
Sốt rét do P.ovale: tương tự P.vivax
Đáp ứng điều trị (điều trị khỏi): người bệnh hết triệu chứng lâm sàng và sạch ký sinh trùng sốt rét sau 3 ngày điều trị (D3) và không có ký sinh trùng sốt rét trong suốt thời gian điều trị tính đến ngày D28.
Sốt rét kháng thuốc: Là khả năng ký sinh trùng vẫn sống và phát triển dù người bệnh được điều trị đúng liều, đúng thuốc.
Có 3 mức độ:
Độ 1: Ký sinh trùng hết trong 7 ngày đầu sau đó lại thấy ký sinh trùng.
Độ 2: Ký sinh trùng giảm trong 7 ngày đầu nhưng không sạch.
Độ 3: Ký sinh trùng tăng lên dù điều trị.
Điều trị sốt rét nặng
Nguyên tắc: Phát hiện sớm, xử trí tích cực ngay từ tuyến dưới. Phải điều trị đặc hiệu ngay từ đầu. Phải coi trọng hồi sức cấp cứu.
Điều trị đặc hiệu:
Quinin clohydrid hoặc dihydroclorid pha truyền tĩnh mạch 8 giờ đầu truyền 20 mg/kg sau đó cứ 8 giờ truyền 10 mg/kg. Dùng trong 7 ngày, khi người bệnh uống được chuyển sang Quinin sulfat cho đủ liều 7 ngày.
Hoặc: Artesunate tiêm tĩnh mạch 60 mg trong giờ đầu, sau đó 12 giờ bổ sung 1 liều bằng nửa liều thứ nhất.Khi người bệnh tỉnh, có thể chuyển sang Dihydroartemisinin uống.
Điều trị hỗ trợ trong sốt rét nặng.
Hạ sốt: Paracetamol, phương pháp vật lý.
Chống co giật: Diazepam.
Thiếu máu: truyền máu khi Hematocrit dưới 20%.
Hạ đường máu: phổ biến ở phụ nữ có thai, ký sinh trùng máu cao, có thể xảy ra trước và sau điều trị Quinin. Đặt sonde dạ dày đảm bảo dinh dưỡng đầy đủ.
Chống mất nước và rối loạn điện giải: truyền dung dịch mặn ngọt đẳng trương.
Chống suy thận: bù đủ nước. Furosemid tiêm tĩnh mạch hoặc truyền. Lọc máu liên tục hoặc ngắt quãng.
Chống suy tuần hoàn: truyền dịch theo áp lực tĩnh mạch trung tâm, máu, thuốc vận mạch
Chống nhiễm trùng thứ phát: viêm phổi, chống loét. Dùng kháng sinh.
Đông máu nội quản rải rác: tốt nhất nên truyền máu tươi toàn phần.
Truyền thay máu: truyền thay máu được gợi ý làm giảm tử vong ở người bệnh có lượng ký sinh trùng máu cao. Nhiều chuyên gia khuyến cáo truyền thay từ 5 đến 10 lít máu đối với người bệnh có trên 15% hồng cầu nhiễm ký sinh trùng hoặc có rối loạn chức năng của các hệ thống cơ quan nặng.
PHÒNG BỆNH
Phòng lây: người bệnh P.falciparum uống 1 liều 2 viên Primaquin 14,2 mg để diệt thể giao bào trong máu.
Chú ý phòng ngừa khi đi vào vùng sốt rét lưu hành.
Tránh nguy cơ bị muỗi đốt bằng mặc quần áo bảo vệ, bôi thuốc xua muỗi, phun thuốc diệt muỗi ở nơi ở, nằm màn tẩm hóa chất diệt muỗi.
Đối với người vừa ở vùng sốt rét ra, nếu có sốt, rối loạn tiêu hóa, nên đi xét nghiệm sớm tìm ký sinh trùng sốt rét trong máu.
Bệnh viện Bạch Mai
Chưa có bình luận.
