Điều trị zona dễ đẩy nhanh việc liền sẹo, hạn chế độ nặng và thời gian kéo dài đau cấp tính và mạn tính, và giảm biến chứng. Ở những BN bị tổn hại miễn dịch, thêm một mục tiêu điều trị nữa là giảm nguy cơ lan tỏa virút Varicella Zoster
Bệnh Zona và các chẩn đoán (Phần I)
Bệnh Zona
Virút Varicella Zoster gây ra hai thể bệnh riêng biệt. Nhiễm khuẩn tiên phát gây bệnh thủy đậu, một bệnh rất hay lây nhưng thường lành tính, xảy ra thành dịch ở những trẻ cảm thụ. Sự tái hoạt sau này của virút Varicella Zoster tiềm ẩn trong các hạch rễ lưng tạo nên một phát ban ngoài da khu trú gọi là zona (giời ăn). Các đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào chuyên biệt cho virút bị giảm sút, hoặc xảy ra tự nhiên như một hệ quả của tuổi tác, hoạt động do các bệnh ức chế miễn dịch hoặc do thuốc điều trị bệnh nội khoa, làm tăng nguy cơ bị zona.
Trên 90% người lớn ở Hoa Kỳ có chứng cứ huyết thanh của việc nhiễm virút Varicella Zoster và đều có nguy cơ bị zona (Choo PW, et al. 1995). Số mắc mới hàng năm của zona vào khoảng 1,5 – 3 trường hợp/1.000 người (Donahue JG, 1995; Ragozzino MW, et al. 1982). Tỷ lệ mắc mới 2 trường hợp/1.000 người đồng nghĩa với trên 500.000 trường hợp mới hàng năm tại nước Mỹ. Tuổi đời tăng là yếu tố nguy cơ chủ chốt của bệnh zona, số trường hợp mắc mới của zona ở những người trên 75 tuổi vượt quá con số 10 trường hợp/1.000 người-năm. Nguy cơ mắc zona trong suốt cuộc sống ước tính là 10 – 20% (Ragozzino MW, et al. 1982).
Một yếu tố nguy cơ khác đã được xác định rõ của bệnh zona là tình trạng miễn dịch qua trung gian tế bào bị thay đổi. Những bệnh nhân (BN) có các bệnh lý về u tân sinh (đặc biệt các ung thư tăng sinh tố chức lymphô), những người đang dùng thuốc ức chế miễn dịch (gồm cả corticosteroid), và những người nhận ghép cơ quan là những thành phần có nguy cơ tăng cao bị mắc zona. Tuy nhiên, việc tìm kiếm một bệnh lý ung thư tiềm ẩn ở những người bề ngoài có vẻ khỏe mạnh bị zona, là không hợp lý lắm (Ragozzino MW, et al. 1982).
Những người HIV (+) có tần số mắc bệnh cao hơn những người có huyết thanh (-). Một nghiên cứu dài hạn cho thấy những người HIV (+) có tỷ lệ mắc zona mới là 29,4/1000 người – năm. So với 2/1000 người – năm ở nhóm HIV (-) đối chứng (Buchbinder SP, et al. 1992). Vì zona có thể xảy ra ở những người đã bị nhiễm HIV không triệu chứng, xét nghiệm huyết thanh có thể thích hợp ở những BN không có nguy cơ rõ ràng nào mắc zona (ví dụ những người có vẻ khỏe mạnh dưới 50 tuổi).
Trong thời kỳ tiền triệu của zona, BN bị nhức đầu, sợ ánh sáng và khó ở, nhưng hiếm khi có sốt. Bệnh khởi đầu với các cảm giác da bất thường khu trú, bao quát từ ngứa hoặc đau nhói đến đau dữ dội, có trước các tổn thương da từ một đến năm ngày, cơn đau với các cường độ khác nhau xảy ra hầu như ở tất cả BN bị zona cấp. Một phát ban hồng ban dát sẩn tiến triển thành các cụm mụn nước trong 3 – 5 ngày sau và diễn tiến qua các giai đoạn hóa mũ, loét và đóng vảy. Lành tổn thương xảy ra trong khoảng thời gian từ 2 – 4 tuần, thường để lại sẹo và những thay đổi màu da vĩnh viễn. Phát ban ngoài da thường chỉ ở một bên và không vượt quá đường giữa thân. Việc có tổn thương cùng lúc ở nhiều khoanh da (dermatome) không liền kế nhau hầu như không bao giờ xảy ra ở những BN có chức năng miễn dịch toàn vẹn, mặc dù trong 20% trường hợp tổn thương có nhiễm trùng lên các khoanh da kế cận. Sự hiện diện của một ít tổn thương da lân cận cũng không có gì là bất thường hoặc có tầm quan trọng về tiên lượng gì ở những BN có chức năng miễn dịch đầy đủ.
Chẩn đoán
Biểu hiện da của zona đủ rõ để có chẩn đoán lâm sàng thường là chính xác. Tuy nhiên vị trí hoặc hình dạng của các tổn thương ngoài da có thể không điển hình (đặc biệt ở những BN có hệ miễn dịch bị suy giảm), khi đó cần có sự xác định của labô. Có thể nuôi cấy virút, nhưng virút Varicella Zoster yếu ớt và tương đối khó hồi phục từ các mẫu bệnh phẩm của những tổn thương ở da. Định lượng miễn dịch huỳnh quang trực tiếp nhạy cảm hơn nuôi cấy virút, chi phí thấp hơn và có thời gian trả lời kết quả xét nghiệm nhanh hơn (Dahl H, et al. 1997). Giống như nuôi cấy virút, định lượng miễn dịch huỳnh quang trực tiếp có thể phân biệt giữa nhiễm virút Herpes Simplex và nhiễm virút Varicella Zoster. Kỹ thuật phản ứng khuyếch đại chuỗi gien bằng enzym polymerase có ích trong việc tìm DNA của virút Varicella Zoster trong dịch và các mô (Gilden DH, et al. 2000).
Đau dây thần kinh sau herpes và các biến chứng khác
Đau dây thần kinh sau herpes (được định nghĩa là đau tồn tại trên 30 ngày sau khi nổi phát ban hoặc sau khi liền sẹo) là biến chứng đáng sợ nhất đối với những BN có chức năng miễn dịch đầy đủ. Cả tỷ lệ khởi phát lẫn thời gian tồn tại của đau dây thần kinh sau zona, có liên quan trực tiếp với tuổi của BN (Choo PW và CS 1997). Tỷ lệ khởi phát được báo cáo của đau dây thần kinh sau zona bao quát từ 8 – 70% và tăng khi tuổi đời càng cao. Trong một nghiên cứu (Choo PW, Galil K, et al. 1997), tỷ lệ lưu hành của đau dây thần kinh sau zona là 8% sau 30 ngày và là 4,5% sau 60 ngày. Khi so sánh với những BN trẻ hơn, những người ở lứa tuổi ≥ 50 có tỷ lệ lưu hành cao gấp 15 và 25 lần, theo thứ tự ở các thời điểm 30 và 60 ngày. Mỗi mức tăng một nam tuổi đi kèm với gia tăng tỷ lệ lưu hành của đau dây thần kinh sau zona là 9 và 12% lần lượt ở các thời điểm 30 và 60 ngày. Bên trong vùng khoanh da (dermatome) bị tổn thương ngoài đau dây thần kinh ra, BN còn có nhiều bất thường về cảm giác, như dị giác (allodynia) một thể tăng cảm giác (hyperesthesia) trong đó một kích thích không đau (như chạm nhẹ) được nhận biết như đau. Đau có thể tồn tại hàng tháng và đôi khi hàng năm.
Biến chứng của zona ở những BN có chức năng miễn dịch đầy đủ gồm viêm não, viêm tủy, liệt dây thần kinh sọ não, dây thần kinh ngoại biên và một hội chứng liệt nhẹ nửa người phía đối diện muộn (Gilden DH, et al. 2000). Ở kỷ nguyên trước khi có các thuốc kháng rivút, sự lan tỏa ngoài da của virút Varicella Zoster được biết là từ 6 – 26% ở những BN bị suy giảm miễn dịch (Gnann JW, Whitley RJ. 1991). Ở đa số BN, bệnh lan tỏa chỉ giới hạn ở da, tuy nhiên từ 10 – 50% BN cũng có chứng cứ của tổn thương nội tạng (như viêm phổi, viêm não, hoặc viêm gan). Ngay khi dùng liệu pháp acyclovir truyền tĩnh mạch, tử suất của BN zona có lan tỏa nội tạng là 5 – 15%, với phần lớn tử vong do viêm phổi (Gnann JW, Whiltey RJ. 1991).
Hoại tử võng mạc cấp tính do virút Varicella Zoster thỉnh thoảng gặp ở những BN có chức năng miễn dịch đầy đủ, dù rằng các báo cáo gần đây hơn đều tập trung vào các bệnh mắt ở những BN nhiễm HIV (Ormerod LD, et al. 1998). Những thay đổi về thị giác bắt đầu nhiều tuần hoặc nhiều tháng sau khi zona đã khỏi. Bệnh zona trước đó có thể gây tổn thương bất kỳ vùng khoanh da nào (không nhất thiết là dây thần kinh tam thoa), ngụ ý nhiễm trùng võng mạc có lẽ mắc phải qua đường máu. Soi đáy mắt cho thấy những tổn thương dạng hạt, hơi vàng, không xuất huyết. Ở những BN nhiễm HIV, các tổn thương nhanh chóng lan rộng và kết tập lại, ít có đáp ứng với trị liệu kháng virút và hầu như chắc chắn gây mù cho mắt bị bệnh. Viêm võng mạc ở những BN có chức năng miễn dịch đầy đủ ít nặng hơn và thường có thể chặn đứng được bằng trị liệu kháng virút.
Chiến lược xử trí và chứng cứ đi kèm
Điều trị zona dễ đẩy nhanh việc liền sẹo, hạn chế độ nặng và thời gian kéo dài đau cấp tính và mạn tính, và giảm biến chứng. Ở những BN bị tổn hại miễn dịch, thêm một mục tiêu điều trị nữa là giảm nguy cơ lan tỏa virút Varicella Zoster
Theo Thời Sự Y Dược Học (Phần I)
Chưa có bình luận.
