Y học chuyên sâu bệnh suy thận cấp

1. Phần mở đầu

Suy thận cấp còn được gọi bằng nhiều tên khác nhau: viêm ống thận cấp; viêm ống- kẽ thận cấp; hoại tử ống thận cấp. Thực tế, ngoài tổn thương ống thận còn luôn có phù nề và viêm tổ chức kẽ thận, chỉ có cầu thận và mạch máu thận là được bảo toàn, vì vậy thuật ngữ viêm ống-kẽ thận cấp là thích hợp nhất, nó nhấn mạnh tới tổn thương mô bệnh học. Trong lâm sàng, người ta thường dùng thuật ngữ suy thận cấp (STC) là muốn nhấn mạnh đến tổn thương chức năng của viêm ống-kẽ thận cấp.

+ Suy thận cấp là hội chứng suy giảm hoặc mất chức năng tạm thời, cấp tính của cả 2 thận, làm ngừng hoặc suy giảm nhanh chóng mức lọc cầu thận dẫn tới thiểu niệu hoặc vô niệu, nitơ phi protein trong máu tăng, rối loạn cân bằng nước-điện giải, rối loạn cân bằng kiềm-toan…Sau một thời gian từ vài ngày đến vài tuần, khi nguyên nhân gây tổn thương thận được loại trừ, chức năng thận có thể dần dần phục hồi trở lại bình thường hoặc gần bình thường. Tuy nhiên, trong thời gian thận mất chức năng, bệnh nhân có thể chết vì các biến loạn nội môi. Lọc máu và các phương pháp điều trị bảo tồn sẽ giúp điều chỉnh các rối loạn này, bảo vệ bệnh nhân đến khi chức năng thận hồi phục hoàn toàn.

+ Như vậy suy thận cấp có một số đặc điểm sau:

– Đặc điểm lâm sàng của suy thận cấp là thiểu niệu hoặc vô niệu kéo dài, trung bình từ 1-3 tuần, đôi khi dài hơn, dẫn tới tình trạng tăng nitơ phi protein trong máu cấp tính, rối loạn cân bằng nước-điện giải và rối loạn cân bằng kiềm-toan…

– Suy thận cấp có tỉ lệ tử vong cao, nhưng nếu được chẩn đoán và điều trị kịp thời thì chức năng thận có thể phục hồi hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn. Hiện nay phương pháp điều trị hữu hiệu nhất là lọc máu bằng thận nhân tạo, kết hợp với điều trị bệnh chính.

– Suy thận cấp do nhiều nguyên nhân khác nhau gây nên, nhưng lại giống nhau về bệnh cảnh lâm sàng và tổn thương mô bệnh học.

2. Nguyên nhân:

2.1. Nguyên nhân trước thận:

Nguyên nhân trước thận  là các nguyên nhân gây giảm dòng máu tới thận, làm giảm áp lực lọc cầu thận, hay gặp là sốc do các nguyên  nhân khác nhau như:

+ Sốc do giảm thể tích:

– Chảy máu: chấn thương, mổ lớn, phá thai, chảy máu tiêu hoá.

– Mất nước: nôn, ỉa chảy, bỏng diện rộng, dùng thuốc lợi tiểu.

+ Sốc do tim: nhồi máu cơ tim cấp, hội chứng ép tim (Temponade), viêm  cơ tim cấp, loạn nhịp tim.

+ Sốc do nhiễm khuẩn: nhiễm khuẩn huyết, nhiễm khuẩn đường tiêu hoá, nhiễm khuẩn tử cung, viêm tuỵ cấp.

+ Sốc do quá mẫn: sốc phản vệ.

+ Sốc do chấn thương: hội chứng vùi lấp, gãy xương lớn.

+ Sốc do tan máu cấp: gây tắc ống thận do hemoglobin, myoglobin:

– Dập cơ lớn trong hội chứng vùi lấp (crush syndrome).

– Tan máu cấp: do độc tố nọc rắn, do truyền nhầm nhóm máu, sốt rét đái ra huyết cầu tố.

– Hemoglobin niệu do lạnh.

– Hemoglobin niệu do thuốc ở người thiếu men G6PD (glucose 6 phosphat dehydrogenase). Khi hemoglobin trong huyết thanh trên 100 mg/dl sẽ có hemoglobin niệu.

+ Chửa đẻ: nhiễm khuẩn do phá thai, sẩy thai, sản giật.

Thời gian thiếu máu thận rất quan trọng, nếu thiếu máu thời gian ngắn dưới 72 giờ thì chức năng thận có thể phục hồi sau khi được bù đủ máu và dịch (suy thận cấp chức năng), nếu thời gian thiếu máu kéo dài trên 72 giờ thì hoại tử ống thận cấp có thể xảy ra và gây  suy thận cấp thực thể.

Những nghiên cứu gần đây cho thấy: các thuốc chống viêm nhóm non-steroit làm thận giảm tiết prostaglandin (là yếu tố gây giãn mạch), do đó có thể gây thiếu máu thận. Vì vậy, sử dụng các thuốc này ở các bệnh nhân có nguy cơ giảm dòng máu thận (suy tim, xơ gan, hội chứng thận hư, viêm cầu thận) có thể gây ra suy thận cấp.

2.2. Nguyên nhân tại thận:

+ Do các tác nhân gây độc cho thận:

– Trước đây hay gặp: nhiễm độc kim loại nặng, nhiễm khuẩn, nhiễm độc rượu, các tác nhân độc trong nghề nghiệp và môi trường.

– Các chất độc tự nhiên: mật cá trắm, mật các loại cá lớn.

–  Các chất độc là thuốc: thuốc kháng sinh nhóm aminoglycozit, thuốc gây mê

(methoxyfluran, enfluran), cyclosporin A, manitol dùng quá liều.

– Các loại thuốc cản quang đường tiêm tĩnh mạch, đặc biệt là khi sử dụng cho các bệnh nhân cao tuổi, bệnh nhân có tình trạng mất nước, bệnh nhân bị bệnh đái tháo  đường, bệnh đa u tủy xương (multiple myeloma).

+ Các bệnh thận đặc biệt:

– Bệnh mạch máu thận: tăng huyết áp ác tính,  nghẽn tắc động mạch hoặc tĩnh mạch thận.

– Viêm cầu thận: bệnh kháng thể kháng màng nền cầu thận (hội chứng Goodpasturê), viêm cầu thận hình liềm (viêm cầu thận tiến triển nhanh).

– Viêm kẽ thận: do thuốc, do tinh thể axit uric, tinh thể canxi, nhiễm khuẩn lan toả.

+ Tắc nghẽn trong thận do các tinh thể: tinh thể axít uric, thuốc sulfamit, methotrexat…

2.3. Nguyên nhân sau thận:

Bao gồm các nguyên nhân gây tắc nghẽn ngoài thận: tắc nghẽn bể thận, niệu quản, bàng quang do sỏi hoặc do u đè ép. Liệt bàng quang do tổn thương thần kinh. Thắt nhầm niệu quản khi mổ vùng chậu hông.

3. Sinh lý bệnh học:

3.1. Cơ chế của tổn thương thận:

Có hai cơ chế chính gây tổn thương tế bào ống thận  là do độc tố và do thiếu máu thận.

+ Độc tố làm tổn thương tế bào ống thận: các tế bào ống thận dễ tiếp xúc với độc tố ở nồng độ cao vì hầu hết các chất độc được thận đào thải. Tuy vậy, chất độc tác động lên tế bào ống thận không phải là tác nhân duy nhất mà còn có vai trò quan trọng của rối loạn tuần hoàn thận và các rối loạn nội môi góp phần gây tổn thương tế bào ống thận.

Vị trí tổn thương của tế bào ống thận có liên quan với phần bài tiết chất độc: thuỷ ngân gây hoại tử ở ống lượn gần, cacbontetraclorit gây hoại tử ở ống lượn xa.

+ Thiếu máu thận: thiếu máu thận do giảm dòng máu đến thận, ngoài ra còn có thể do các cầu nối tắt (shunt) của mạch máu trong thận. Khi thận thiếu máu, người ta thấy sự tưới máu vùng vỏ thận giảm,  máu được ưu tiên  cung cấp cho vùng tuỷ thận do hình thành các cầu nối tắt của mạch máu để duy trì phân số lọc.

3.2. Cơ chế của vô niệu:

Người ta thấy có bốn yếu tố tham gia gây vô niệu ở bệnh nhân bị suy thận cấp đó là:

+ Tắc nghẽn ống thận: cơ chế của vô  niệu do tắc nghẽn ống thận

đã  được  Ponfick (1875) nêu lên lần đầu. Bywaters và Beall (1941) quan sát thấy các trụ trong lòng ống thận ở người chết do hội chứng vùi lấp (crush syndrome).

Tắc nghẽn ống thận có thể do trụ, do phù nề tế bào ống thận  và tổ chức kẽ thận gây chèn ép ống thận và mao quản thận làm tăng áp lực thuỷ tĩnh trong khoang niệu, do đó làm giảm mức lọc cầu thận.

+ Giảm mức lọc cầu thận: mức lọc cầu thận giảm là do  giảm dòng máu qua thận  và do co thắt động mạch thận.

+ Tăng thấm ngược không chọn lọc dịch lọc qua vùng tổn thương của ống thận: bình thường việc tái hấp thu dịch lọc và các thành phần trong dịch lọc của ống thận  là có chọn lọc. Khi ống thận bị hoại tử thì dịch lọc trong lòng ống thận thấm ngược vào tổ chức kẽ và vào máu qua vùng ống thận tổn thương một cách không chọn lọc đã  góp phần gây ra vô niệu.

+ Giảm tính thấm qua màng mao quản cầu thận.

Trên một bệnh nhân  bị bị suy thận cấp, các cơ chế trên thường phối hợp với nhau, hiếm khi chỉ do một cơ chế gây nên. Ví dụ: khi thiếu máu thận gây giảm mức lọc cầu thận, làm tốc độ dịch lọc trong lòng ống thận giảm dẫn tới dễ thấm ngược dịch lọc và hình  thành trụ gây tắc ống thận. Ngoài ra còn có liên quan giữa các tác nhân,  giữa các cơ chế và liên quan giữa pha sớm và pha muộn của suy thận cấp.

Hiện nay, người ta còn ít hiểu biết về cơ chế suy thận cấp do myoglobin và hemoglobin niệu vì hemoglobin hình như rất ít độc cho thận. Người ta cho rằng, rối loạn chức năng thận không phải do nhiễm độc thận bởi hemoglobin mà do tắc nghẽn ống thận bởi các trụ hemoglobin. Ngoài ra, các độc tố do huỷ hoại cơ có vai trò nhất định. Mức độ nhiều hay ít của hemoglobin niệu không thấy liên quan với mức độ tổn thương thận. Có bệnh nhân hemoglobin niệu nhiều nhưng không thấy có tổn thương thận, trái lại có bệnh nhân hemoglobin niệu ít lại bị vô niệu trầm trọng. Tổn thương thận thường chỉ xảy ra khi có kết hợp hemoglobin niệu với rối loạn tuần hoàn như: mất nước, tụt huyết áp, thiếu máu thận… Người ta thấy trên lâm sàng, những người có hemoglobin niệu gây suy thận thường trong tình trạng sốc, nên cơ chế của nó phải là sự giải phóng hemoglobin hay myoglobin vào máu kết hợp với rối loạn tuần hoàn.

4. Tổn thương mô bệnh học của suy thận cấp:

Một điều đáng chú ý là mặc dù bệnh nguyên gây ra suy thận cấp rất khác nhau, nhưng lại gây ra cùng một bệnh cảnh lâm sàng, cùng kiểu vô niệu, kéo dài trong cùng một khoảng thời gian. Để giải thích vấn đề này phải khám nghiệm tổn thương giải phẫu bệnh, hình ảnh mô bệnh học cho thấy tất cả các dạng  tổn thương là tương tự nhau và quá trình tiến triển cũng tương tự nhau ở các bệnh nhân.

4.1. Hình ảnh  đại thể:

Kích thước thận to lên do phù nề, trọng lượng mỗi thận tăng có thể tới 250g. Vỏ thận dễ bóc tách khỏi nhu mô thận. Trên mặt cắt vùng vỏ thận nhạt màu, trái với vùng tuỷ thận lại bị xung huyết đỏ xẫm.

4.2. Hình ảnh vi thể:

+ Cầu thận: cầu thận còn nguyên vẹn, nhưng các quai mao mạch xẹp do thiếu máu. Một số trường hợp thấy tắc các mao mạch trong lưới mao mạch cầu thận.

+ ống thận: đặc trưng tổn thương của suy thận cấp thấy ở ống thận. ống lượn gần tổn thương nặng trong nhiễm độc do ống lượn gần là vùng bài tiết chất độc của thận. ống lượn xa tổn thương nặng trong sốc và tan máu cấp. Mức độ tổn thương ống thận nặng hay nhẹ khác nhau:

– Mức độ nhẹ: tế bào biểu mô ống thận phù nề, lòng ống thận hẹp lại.

– Mức độ vừa: tế bào biểu mô ống thận bị hoại tử, ty lạp thể biến mất, tế bào mất nhân và bào tương, còn màng nền.

– Mức độ nặng: thấy đứt đoạn ống thận, tế bào ống thận bị hoại tử kèm theo mất cả màng nền, thường vào ngày thứ 4 hoặc thứ 5 của vô niệu. Có thể thấy hoại tử ở bất kỳ đoạn nào của ống thận từ ống lượn gần đến ống góp, nhưng đặc biệt  hay xảy ra ở đoạn thứ 2 của ống lượn gần (ống thẳng), đoạn này nằm ở ranh giới vỏ-tuỷ. Có thể thấy một nhóm nephron bị tổn thương, ở vùng tổn thương thấy ống thận bị hoại tử, màng nền bị đứt đoạn không  còn nguyên vẹn.

Hình ảnh chung cho cả 3 mức độ tổn thương: thấy lòng ống thận có hồng cầu, bạch cầu, trụ hạt màu nâu bẩn (trụ chứa xác các tế bào biểu mô ống thận), có thể thấy trụ sắc tố…

+ Tổ chức kẽ thận:

Tổn thương kẽ thận xảy ra sớm trong những giờ đầu của vô niệu, phù nề kẽ thận thấy rõ ở vùng nối vỏ-tuỷ. Giai đoạn sớm này chưa thấy xâm nhập tế bào viêm; muộn hơn vào ngày thứ 5 hoặc thứ 7 sẽ có xâm nhập tế bào viêm vào tổ chức kẽ thận. Phù nề kẽ thận thấy ở tất cả các bệnh nhân vô niệu, đặc biệt trong tổn thương do nhiễm độc.

+ Mạch máu thận:

Các mạch máu lớn còn bình thường, nhưng những mạch máu nhỏ vùng vỏ thận thường bị xẹp. Vùng tuỷ, đặc biệt vùng nối vỏ-tuỷ thường bị tổn thương trầm trọng hơn do thiếu máu, có thể thấy tắc nghẽn các mạch máu nhỏ.

+ Quá trình tiến triển của tổn thương mô bệnh học:

– Giai đoạn đầu của pha vô niệu: hình ảnh giải phẫu cầu thận bình thường nhưng các quai mao mạch xẹp và không có máu, có lắng đọng protein trong khoang niệu, phù kẽ thận và xung huyết các mao mạch vùng kẽ thận. ống thận tổn thương nhẹ nhưng tế bào biểu mô ống lượn gần bị phù nề, lòng ống lượn xa giãn chứa đầy trụ và hồng cầu.

– Giai đoạn sau của vô niệu: thấy  tổn thương hoại tử tế bào ống thận, có những ống thận bị đứt đoạn, có tắc nghẽn các mạch máu nhỏ.

– Giai đoạn đái trở lại: cầu thận trở lại bình thường, các quai mao mạch trong cầu thận giãn và chứa đầy hồng cầu. Tổn thương ống thận có cả hoại tử và đứt  đoạn ống thận, thêm vào đó có sự tái sinh của tế bào biểu mô ống thận. Có chỗ tế bào biểu mô ống thận trở lại bình thường với diềm bàn chải nguyên vẹn. Có chỗ tế bào biểu mô ống thận dẹt, lòng ống thận giãn rộng, chỗ khác vẫn có phù nề tế bào và tắc nghẽn ống thận.

– Giai đoạn phục hồi: tổ chức kẽ thận giảm  phù nề và giảm thâm nhiễm, một số nephron đã bình phục hoàn toàn; một số khác bình phục ít vì tổn thương quá nặng. ống thận giãn với các tế bào biểu mô dẹt, bên cạnh có những tế bào vẫn còn phù nề.

5. Bệnh cảnh lâm sàng.

Diễn biến lâm sàng thông thường qua 4 giai đoạn.

5.1. Giai đoạn khởi đầu:

Giai đoạn này bắt đầu từ khi tác nhân gây bệnh tác động đến khi xuất hiện thiểu niệu hay vô niệu. Việc phát hiện pha đầu cực kỳ quan trọng, điều trị tích cực để loại trừ nguyên  nhân và đề phòng suy thận cấp thì có thể biến suy thận cấp thể vô niệu thành suy thận cấp thể có bảo tồn nước tiểu, là thể có tiên lượng tốt hơn và thuận lợi hơn cho điều trị.

Giai đoạn này, triệu chứng của các bệnh nhân diễn biến rất khác nhau tùy theo bệnh nguyên:

+ Nếu do nhiễm độc đường tiêu hoá: thường khởi phát bằng các triệu chứng tiêu hoá như: nôn, buồn nôn, đau bụng, ỉa chảy…

+ Bệnh cảnh của sốc: trạng thái thờ ơ, da tái lạnh, vã mồ hôi, mạch nhanh nhỏ, huyết áp tụt.

+ Nếu bị thương hay bị bỏng: có triệu chứng mất máu, mất nước.

+ Đái ra hemoglobin hay myoglobin nếu do tan máu hoặc giập cơ nhiều.

Trong mọi trường hợp cần chú ý tới tình trạng tim mạch, đặc biệt bệnh cảnh tụt huyết áp, nhất là tụt huyết áp kéo dài; tình trạng thiểu niệu, urê niệu thấp. Theo một số tác giả, triệu chứng urê niệu thấp trong giai đoạn này là triệu chứng có giá trị để chẩn đoán tổn thương thận thực thể, giúp phân biệt với suy thận cấp trước thận.

5.2. Giai đoạn thiểu niệu hoặc vô niệu:

Giai đoạn này thường bắt đầu sau giờ thứ 6 đến giờ thứ 36; kéo dài 10 đến 14 ngày, cũng có thể chỉ 2-3 ngày, có trường hợp kéo dài 4-8 tuần. Nếu vô niệu kéo dài trên 4 tuần thì có thể có hoại tử vỏ thận lan toả hoặc viêm cầu thận tiến triển nhanh hoặc bệnh mạch máu thận.

Không giống với giai đoạn trước, bệnh cảnh lâm sàng của mọi bệnh nhân trong giai đoạn này giống nhau. Ngoài ra, còn có thêm bệnh cảnh của bệnh nguyên. Đây là giai đoạn toàn phát của suy thận cấp. Tuy nhiên, một số bệnh nhân suy thận cấp không có vô niệu mà phải nhận biết bằng urê máu tăng, mức lọc cầu thận giảm, rối loạn khả năng  cô đặc nước tiểu.

5.2.1. Triệu chứng lâm sàng:

+ Thiểu niệu hoặc vô niệu: đây là dấu hiệu lâm sàng chính, lượng nước tiểu khác nhau giữa các bệnh nhân. Có thể vô niệu hoàn toàn hoặc chỉ có vài ml/24giờ, thông thường là 50- 100 ml/24giờ. Nếu dưới 100 ml/24giờ thì được coi là vô niệu, dưới 500ml/24giờ là thiểu niệu. Vô niệu là biểu hiện của hoại tử ống thận cấp, tuy nhiên  vài ngày đầu có thể vẫn còn lượng nước tiểu dưới 100 ml/24giờ. Nước tiểu xẫm màu, có thể có máu, mủ, đôi khi có vi khuẩn.

+ Trong nhiều trường hợp thấy thận to và đau, đôi khi đau dữ dội, có phản ứng tăng cảm thành bụng và hố thắt lưng, điểm sườn thắt lưng đau, dấu hiệu vỗ hố thắt lưng dương tính. Các triệu chứng trên gợi ý có tắc nghẽn đường dẫn niệu.

+ Phù: tùy theo lượng nước và muối đưa vào cơ thể, nếu đưa vào nhiều thì có thể gây ra phù phổi cấp. Phải theo dõi cân nặng bệnh nhân, tốt nhất là theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) để điều chỉnh  cân bằng nước và điện giải cho thích hợp.

+ Triệu chứng tiêu hoá: miệng và lưỡi khô, nôn, buồn nôn, chán ăn, có thể có ỉa chảy.

Đôi khi có cơn đau bụng cấp giống như viêm phúc mạc cấp, cần chẩn đoán phân biệt với viêm phúc mạc thực sự; nếu đau bụng do tăng urê máu cấp sẽ giảm  và hết nhanh sau lọc máu.

+ Triệu chứng tim mạch:

– Huyết áp thường thấp hoặc bình thường trong pha thiểu niệu hoặc vô niệu. Nếu vô niệu kéo dài thì huyết áp sẽ tăng dần, huyết áp tâm thu tăng nhiều hơn huyết áp tâm trương. Càng những ngày sau huyết áp càng tăng, thậm chí thấy huyết áp tăng  dần trong cùng một ngày. Huyết áp tăng  phụ thuộc vào cân bằng nước-điện giải, đặc biệt là tình  trạng  quá tải natri.

– Tim có thể bình thường cả về lâm sàng và điện tim. Vô niệu kéo dài sẽ gây tăng kali máu dẫn tới làm biến đổi điện tim và gây  ngừng tim, những rối loạn này sẽ được điều chỉnh sau lọc máu. Suy tim rất hiếm gặp, nếu có thì có đặc điểm là suy tim có tăng tốc độ dòng máu, tăng cung lượng tim, tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm. Nếu bệnh nhân có bệnh tim từ trước, có thể thấy có rối loạn nhịp, phù phổi cấp, trụy mạch.

– Viêm màng ngoài tim có thể gặp trong suy thận cấp. Biểu hiện của viêm màng ngoài tim là có tiếng cọ màng ngoài tim hoặc đau vùng trước tim. Người ta thấy có mối liên quan giữa viêm màng ngoài tim với viêm niêm mạc ống tiêu hoá.

+ Triệu chứng thần kinh: chuột rút, co giật có thể xảy ra nếu có rối loạn nước-điện giải, nhưng hiếm gặp; ở trẻ em có thể có co giật khi có tăng huyết áp do quá tải natri, quá tải thể tích. Hôn mê do urê máu cao hiện nay hiếm gặp do có nhiều tiến bộ trong điều trị. Những triệu chứng thần kinh sẽ mất đi nhanh chóng  sau lọc máu.

+ Biến đổi về máu: thiếu máu hay gặp nhưng không nặng, trừ trường hợp mất máu, sốt rét ác tính hay tan máu cấp. Bạch cầu thường tăng, có thể tăng tới 20 x 109/l đến 30 x109/l. Số lượng tiểu cầu thường là bình  thường.

+ Triệu chứng hô hấp: bộ máy hô hấp chỉ bị ảnh hưởng thứ phát bởi các biến chứng như phù phổi do quá tải muối và thể tích. Rối loạn hô hấp có thể gặp trong các trường hợp vô niệu nặng và kéo dài do toan máu, do rối loạn tuần hoàn hoặc biến chứng viêm phế quản-phổi.

+ Tình trạng toàn thận: phụ thuộc vào nguyên nhân và chất lượng điều trị. Thận nhiệt có thể bình thường, tăng cao hoặc giảm thấp. Sốt khi có nhiễm khuẩn hay mất nước tế bào. Tăng urê máu cấp gây giảm thận nhiệt ở một số bệnh nhân, nhưng ở những bệnh nhân khác ở cùng mức urê máu, thận nhiệt lại không giảm. Cho đến nay, cơ chế này chưa được rõ. Một số bệnh nhân có cân nặng giảm trong giai đoạn này.

5.2.2. Triệu chứng cận  lâm sàng:

* Tăng nitơ phi protein trong máu:

+ Urê máu tăng dần, tốc độ tăng urê càng nhanh thì tiên lượng càng nặng. Tốc độ tăng urê máu phụ thuộc phần lớn vào quá trình  dị hoá protein. Điều này giải thích ở cùng một mức suy thận (mức lọc cầu thận hầu như = 0 ở những bệnh nhân vô niệu) nhưng mức tăng urê máu lại khác nhau giữa các bệnh nhân. Thậm chí ở cùng một bệnh nhân, mức tăng urê máu cũng khác nhau giữa ngày này và ngày khác ở giai đoạn vô niệu.

+ Creatinin máu tăng dần: ở những bệnh nhân giập cơ nhiều, thấy tăng creatinin máu nhanh hơn tăng urê máu do giải phóng creatin từ cơ.

+ Các nitơ phi protein khác trong máu không phải urê cũng tăng: axit uric máu tăng rất sớm do giảm bài xuất qua nước tiểu. Các amino axít trong máu tăng chậm hơn nhiều, amoniac không thay đổi, tỉ số urê/nitơ phi protein trong giai đoạn này tăng từ 40-50% lên đến 80% hoặc 85%. Nói cách khác, tăng nitơ không phải urê chậm hơn tăng urê.

* Mất cân bằng điện giải:

+ Các anion:

– Clo giảm: nếu clo thấp nhiều thì thường liên quan đến nôn, ỉa chảy.

– Bicacbonat giảm: giảm bicacbonat  trong máu là do trung hoà axít và còn do cân bằng với các anion khác vì phosphat và sulphat tăng.

– Sulphat tăng: sulphat tăng nhiều hơn các anion khác, cá biệt có trường hợp tăng rất cao. Mức tăng sulphat trong máu hình như có liên quan rất gần với mức tăng urê máu.

– Phosphat tăng: một số bệnh nhân có mức phosphat vẫn  bình thường trong khi những bệnh nhân khác có thể tăng hơn hai lần so với mức bình thường. Người ta không thấy có mối liên quan giữa mức tăng phosphat với các rối loạn điện giải khác, tỉ số Canxi / phosphat rất thay đổi.

–  Axít hữu cơ: nồng độ các axít hữu cơ trong máu bình thường từ  5-6 mmol/l, trong suy thận cấp các axít hữu cơ tăng ở mức vừa phải.

– Protein máu thường giảm trong giai đoạn vô niệu: thường thấy giảm albumin; tăng α1, α2 và γ globulin. Giảm albumin và tăng globulin là do giảm tổng hợp hoặc tăng phân huỷ quá mức protein máu.

+ Các cation:

– Natri: natri chiếm 9/10 lượng cation trong máu. Do đó, giảm hoặc tăng nồng độ natri trong máu đều ảnh hưởng lớn đến cân bằng điện giải. Nồng độ natri thường ở mức bình thường hoặc giảm nhẹ. Giảm nồng độ natri máu là do quá  tải nước hoặc do nôn,  ỉa chảy làm mất natri. Hiếm gặp tăng natri, nếu có tăng natri thường là do hậu quả của điều trị vì đưa vào cơ thể nhiều natri.

– Kali: mức kali máu lúc đầu còn bình thường, sau đó tăng dần cho đến khi bắt đầu đái trở lại. Tăng kali là một trong những nguyên nhân chính gây tử vong ở bệnh nhân suy thận cấp.

Tốc độ tăng kali nhanh thường do có các nguyên nhân nội sinh như:

. Tăng phá huỷ tế bào do urê, phosphat, sulphat tăng.

. Do nhiễm axít trầm trọng (H+ trao đổi với K+ làm K+ từ nội bào ra ngoại bào gây tăng K+ máu).

. Vô niệu không đào thải được kali.

. ứ nước nội bào: natri nội bào tăng gây chuyển kali từ nội bào ra ngoại bào.

. Do ăn nhiều thức ăn hoặc uống các thuốc có kali.

Trong điều kiện pH = 7,34 thì tổng lượng kali trong cơ thể cứ tăng hoặc giảm 150- 200 mmol thì kali máu sẽ tăng hoặc giảm 1 mmol/l.

Một số yếu tố làm nồng độ kali máu không phản ánh đúng tổng lượng kali trong cơ thể:

. Nhiễm axít, giảm natri, tăng chuyển hoá protein, ứ nước nội bào. Các yếu tố trên gây chuyển kali từ nội bào ra ngoại bào.

. Nhiễm kiềm, tăng natri, tăng glucoza. Các yếu tố trên làm chuyển kali từ ngoại bào vào nội bào.

Triệu chứng  lâm sàng của  tăng  kali  máu (có thể gặp khi  kali  máu >  6 mmol/l):

. Yếu cơ, mất phản  xạ gân,  đôi khi bị liệt.

. Thờ ơ, lú lẫn, tâm thần.

. Ngứa, tê, dị cảm: đặc biệt hay xuất hiện ở vùng quanh miệng và chi dưới.

. Tiêu hoá: nôn mửa, ỉa chảy, đôi khi bị liệt ruột.

Kali máu tăng ảnh hưởng trước tiên đến tim, triệu chứng điện tim xuất hiện sớm khi kali máu > 5,5 mmol/l. Mức độ nặng của tăng kali biểu hiện trên điện tim có 4 giai đoạn:. Giai đoạn 1: Nhịp tim chậm, trục có xu hướng chuyển trái. Sóng T cao, nhọn, hẹp đáy, cân đối ( T > 2/3R từ V3 – V6 ).

. Giai đoạn 2: PQ dài ra, QRS giãn rộng.

. Giai đoạn 3: giảm biên độ sóng P và sóng R, tăng biên độ sóng S gây cảm giác đảo ngược đoạn ST.

. Giai đoạn 4: Nếu kali máu tiếp tục tăng sẽ dẫn đến điện tim có dạng hình sin, blốc bó His, hội chứng Adams-Stockes, rung thất và ngừng tim.

Thời gian điện tim chuyển từ giai đoạn 1 đến giai đoạn 4 có thể kéo dài nhiều giờ nhưng cũng có thể rất nhanh trong vòng vài phút. Vì vậy việc phát hiện và điều trị kịp thời rất quan trọng.

– Magiê tăng: người ta còn biết rất ít về ảnh hưởng lâm sàng của tăng magiê trong máu, nhưng tăng magiê thường đi kèm với tăng kali. Khi magiê máu tăng rất cao tới 5-10 mmol/l (mức magiê bình thường trong máu  là <1,5mmol/l) thì có thể thấy một số rối loạn thần kinh như: ngủ gà, cũng có thể gặp rối loạn điện tim như khoảng QT kéo dài.

–  Ion H+ và bicacbonat: trong giai đoạn vô niệu thấy nồng độ bicacbonat luôn luôn giảm, nếu pH  máu  ≤ 7,2 là biểu hiện của nhiễm axít chuyển hoá nặng. ảnh hưởng lâm sàng của nhiễm axít chưa được biết đầy đủ, người ta thấy rối loạn điện tim của tăng kali, rối loạn ý thức, rối loạn hô hấp. Hầu hết các rối loạn này biến mất sau lọc máu.

* Xét nghiệm nước tiểu:

– Tế bào trong nước tiểu: có hồng cầu, bạch cầu, tế bào biểu mô, vi khuẩn.

– Protein niệu luôn luôn có, số lượng thay đổi từ 0,1-1g/l, thông thường là 0,3-0,5g/l.

– Trụ niệu: trong hầu hết các trường hợp có hoại tử ống thận, thường thấy trụ niệu màu nâu bẩn. Nếu có nhiều trụ hồng cầu và/hoặc protein niệu nhiều trên 3g/24giờ thì gợi ý có tổn thương cầu thận. Nhiều bạch cầu, trụ bạch cầu trong nước tiểu thì gợi ý do viêm thận kẽ. Nhiều bạch cầu ái toan thì gợi ý viêm thận kẽ do dị ứng.

– Tinh thể niệu: tinh thể niệu có giá trị gợi ý các nguyên nhân như: tinh thể urat thấy trong hội chứng ly giải khối u, canxi oxalat có thể do nhiễm độc glycol.

+ Trong giai đoạn thiểu niệu hoặc vô niệu, bệnh nhân có thể tử vong do các nguyên nhân sau:

– Tăng kali máu gây rung thất và ngừng tim (khi kali máu tăng tới 7-8mmol/l là có nguy cơ ngừng tim).

– Phù phổi cấp: thông thường do đưa vào cơ thể nhiều dịch trong thời gian bệnh nhân bị vô niệu.

– Chết trong hội chứng urê máu cao: nguyên nhân này hiện nay ít gặp do có thận nhân tạo.

– Chết do bệnh nguyên quá nặng như: chết do sốc, do các chấn  thương lớn, do bỏng nặng…

5.3. Giai đoạn đái trở lại:

Giai đoạn này  được tính từ khi bệnh nhân đái trở lại cho đến khi nồng độ urê và creatinin trong máu bắt đầu giảm. Giai đoạn này thông  thường kéo dài 3-5 ngày.

Khởi phát của giai đoạn  đái trở lại tùy theo từng trường hợp, có thể rất sớm vào ngày thứ 2-3 sau vô niệu nhưng cũng có thể rất  muộn vào ngày  thứ 20 hoặc hơn, thông thường đái trở lại vào ngày  thứ 9-15 sau khi vô niệu. Thể tích nước tiểu tăng dần, đôi khi đái trở lại nhanh tới 1 – 2 lít nước tiểu trong ngày đầu. Phần lớn các trường hợp phục hồi nước tiểu chậm, lượng nước tiểu tăng mỗi ngày chỉ khoảng 100 ml, thậm chí vài ngày giữ ở mức 500 – 600 ml.

Đôi khi ở giai đoạn đái trở lại, lượng nước tiểu mỗi ngày tăng gấp đôi. Đa niệu tiếp tục trong giai đoạn đầu không  phụ thuộc vào tình trạng cân bằng nước. Nước tiểu giai đoạn này có hồng cầu, nhiều bạch cầu, các tế bào biểu mô, luôn luôn có protein niệu ở mức trung bình <1g/24giờ. Nồng độ urê niệu rất thấp, các chất khác như creatinin và canxi cũng thấp. Khả năng tái hấp thu của ống thận vẫn giảm nghiêm trọng, khả năng bài tiết PAH vẫn thấp. Các dấu hiệu khác của tổn thương ống thận như đáp ứng với vasopressin kém; lượng natri và kali niệu thay đổi giữa các bệnh nhân, đôi khi mất  nhiều natri ở bệnh nhân này nhưng lại không  mất natri ở bệnh nhân khác; tỉ số natri/kali của nước tiểu khác nhau lớn so với tỉ số natri/kali của máu. Nếu natri niệu thấp, kali niệu cao thì gợi ý tổn thương ống thận nhẹ hơn.

Mặc dù bệnh nhân  đái trở lại nhưng urê máu vẫn tăng trong vài ngày  tiếp theo.

Do đái nhiều, bệnh nhân có thể có rối loạn nước-điện giải và trọng lượng cơ thể có thể giảm vài kg/ngày. Protein máu tăng dần trong vòng vài ngày, nồng độ natri và clo máu còn giảm kéo dài vài ngày, kali máu trở về bình thường thậm chí giảm thấp hơn bình thường, giảm canxi vẫn tồn tại. Sulphat, phosphat và các axít hữu cơ trong máu giảm dần về bình thường. Huyết áp  nếu có tăng thì trở về bình thường.  Giai đoạn này  bệnh nhân vẫn có thể bị tử vong, thường do các biến chứng. Tỉ lệ tử vong trong giai đoạn này giảm nhiều từ khi có thận nhân tạo.

5.4. Giai đoạn hồi phục:

Giai đoạn hồi phục bắt đầu từ khi urê máu giảm  và tiến triển dần về bình thường.

Cân bằng nội môi trở lại sau vài ngày hoặc vài tuần. Urê niệu vẫn còn thấp một thời gian vài tuần, nhưng hệ số thanh thải urê tăng dần về bình thường; chức năng thận (mức lọc cầu thận và nhất là chức năng ống thận) bình phục chậm sau nhiều tháng tiếp theo.

6. Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt.

6.1. Chẩn đoán xác định:

– Có nguyên nhân có thể gây suy thận cấp, tuy nhiên  đôi khi không  tìm  được nguyên nhân.

– Thiểu niệu hoặc vô niệu xảy ra cấp tính.

– Urê, creatinin máu tăng nhanh dần, kali máu tăng dần, nhiễm toan (pH máu giảm), dự trữ kiềm giảm (BE giảm).

– Phù do ứ nước.

– Sinh thiết thận có giá trị chẩn đoán quyết định.

6.2. Chẩn đoán nguyên nhân:

– Trước thận: các nguyên nhân gây giảm dòng máu tới thận.

– Tại thận: thận nhiễm độc, bệnh cầu thận, kẽ thận, mạch thận.

– Sau thận: các nguyên nhân gây tắc nghẽn đường dẫn niệu.

6.3. Chẩn đoán phân biệt:

6.3.1. Đợt tiến triển nặng của suy thận mạn:

Nếu là đợt tiến triển nặng của suy thận mạn thì bệnh nhân sẽ có các triệu chứng sau:

+ Tiền sử có bệnh thận-tiết niệu, tiền sử có protein niệu.

+ Thiếu máu nặng.

+ Urê, creatinin máu tăng từ trước hoặc tăng cao ngay từ những giờ đầu của vô niệu.

+ Hai thận teo nhỏ đều hoặc không đều.

+ Trụ trong nước tiểu to (2/3 số trụ trong nước tiểu có đường kính lớn hơn 2 lần đường kính của một bạch cầu đa nhân).

+ Huyết áp đã tăng kéo dài từ trước, do đó  đã có các biến chứng của tăng huyết áp như: tổn thương đáy mắt, dày thất trái…

+ Sinh thiết thận cho chẩn đoán xác định.

6.3.2. Suy thận cấp chức năng và suy thận cấp thực thể:

+ Suy thận cấp chức năng thường là do nguyên nhân trước thận, suy thận cấp thực thể

thường là do nguyên nhân tại thận.

+ Phân tích sinh hoá máu và nước tiểu giúp ích nhiều cho chẩn đoán.

Bảng 1. Phân tích sinh hoá máu và nước tiểu:

Thông số  STC chức năng  STC thực thể

1. Thẩm thấu nước tiểu (mOsm/kg H2O)  >500  <350

2. Nồng độ natri trong nước tiểu (mmol/l)  <20  >40

3. Tỉ số creatinin nước tiểu/creatinin máu  >40  <20

4. Phân số thải natri (EFNa+%)*  <1  >1

* Phân số thải Na+ (EF Nồng độ natri nước tiểu/nồng độ natri máu%) = x 100Na

Nồng độ creatinin nước tiểu/nồng độ creatinin máu

7. Điều trị.

7.1. Giai đoạn khởi đầu:

Cần nhanh chóng loại bỏ nguyên nhân gây suy thận. Việc nhận biết giai đoạn này rất quan trọng, nếu phát hiện sớm và điều trị kịp thời có thể biến suy thận cấp thể vô niệu thành suy thận cấp thể có bảo tồn nước tiểu (không có vô niệu).

– Cầm máu; điều trị đi ngoài, nôn; loại trừ nguyên nhân gây tắc đường dẫn nước tiểu (mổ lấy sỏi, u nếu sức khoẻ bệnh nhân cho phép). Loại bỏ chất độc nếu có nhiễm độc (rửa dạ dày, dùng chất kháng độc đặc hiệu).

– Bù máu, dịch; nâng huyết áp: dựa vào áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP), nếu có giảm thể tích thì áp lực tĩnh mạch trung tâm giảm.

– Khi đã bù đủ dịch mà huyết áp tâm thu chưa đạt trên 90mmHg thì nâng huyết áp bằng dopamin pha vào huyết thanh ngọt 5%, truyền tĩnh mạch 5-10àg/kg/ph.

7.2. Giai đoạn toàn phát:

+ Gây bài niệu rất  quan trọng. Chỉ dùng lợi tiểu khi không còn dấu hiệu mất  nước, huyết áp tâm thu trên 90 mmHg.

– Lasix 20 mg: tiêm tĩnh mạch 4 ống/lần, cách 4 giờ tiêm 1 lần. Tùy theo đáp ứng để điều chỉnh liều, có thể cho tới 24 ống/ngày, nếu cho 2 ngày không thấy có đáp ứng thì phải ngừng.

– Manitol 20% x 100 ml, truyền tĩnh mạch nhanh. Chỉ cần truyền 1 lần mà không thấy

có đáp ứng thì phải ngừng ngay để tránh  hoại tử ống thận do tăng thẩm thấu.

Nếu có đáp ứng thì lượng nước tiểu 3 giờ >120 ml (> 40 ml/giờ, cần đặt thông bàng quang để thu nước tiểu); có thể cho tiếp liều thứ hai.

+ Điều chỉnh cân bằng nội môi:

– Cân bằng nước nên giữ ở mức âm tính nhẹ để tránh tăng huyết áp gây phù phổi cấp.

Lượng nước vào (gồm có nước ăn, uống, truyền)/24giờ = 500 ml + lượng nước tiểu trong 24giờ.

Khi tăng thể tích không  điều chỉnh được bằng nội khoa, có triệu chứng đe doạ phù phổi cấp (huyết áp tăng, ran ẩm ở phổi, khó thở, X quang có phù tổ chức kẽ, áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) > 12 cmH2O, áp lực phổi bít >20 mmHg) thì phải chỉ định lọc máu bằng thận nhân tạo.

– Hạn chế tăng kali máu:

Không dùng các thuốc, dịch truyền, thức ăn có nhiều kali; loại bỏ các ổ hoại tử, các ổ nhiễm khuẩn. Nếu có chảy máu đường tiêu hoá, cần loại nhanh máu trong đường tiêu hóa ra…

Nếu kali máu < 6 mmol/l thì chỉ cần điều chỉnh bằng chế độ ăn.

Nếu kali máu từ 6 đến 6,5 mmol/l thì phải dùng thuốc để làm giảm nồng độ kali máu:

. Glucoza ưu trương 20% hoặc 30% + insulin (cứ 3-5g đường cho 1 đv insulin nhanh) truyền tĩnh mạch, lượng glucoza phải dùng tối thiểu 50 – 100g. Insulin có tác dụng chuyển kali từ ngoại bào vào trong nội bào, do đó làm giảm kali máu.

Cần loại trừ bệnh Addison trước  khi dùng insulin, vì có thể gây hạ đường  huyết tới mức nguy hiểm (bệnh nhân bị bệnh Addison thường có tình trạng hạ đường huyết mạn tính và tăng nhậy cảm với insulin).

Không nên dùng loại dung dịch glucoza quá ưu trương (40-50%), vì khi truyền tĩnh mạch sẽ gây ưu trương dịch ngoại bào nhanh, làm mất nước tế bào, do đó kali sẽ từ trong tế bào ra ngoại bào làm tăng vọt kali máu gây nguy hiểm trước khi kali máu giảm.

. Bicacbonat 8,4%, dùng 50ml cho mỗi lần, tiêm tĩnh mạch; nên chọn tĩnh mạch lớn để truyền; cần thận trọng vì có thể gây quá tải natri. Thuốc gây kiềm hoá máu, có tác dụng chuyển kali từ ngoại bào vào trong nội bào.

. Canxi gluconat hoặc canxi clorua 0,5 x 1ống tiêm tĩnh mạch chậm trong 2 phút, có thể nhắc lại sau 5 phút dưới sự giám sát điện tim trên monitoring. Canxi có tác dụng đối kháng với tác dụng của tăng kali máu lên tim. Chống chỉ định tiêm canxi khi bệnh nhân đang dùng digitalis.

. Chất nhựa resonium trao đổi ion: chất  này là các hạt nhựa gắn natri. Khi uống vào ruột, chúng nhả natri và gắn với kali không hồi phục, sau đó được đào thải  theo phân ra ngoài làm giảm hấp thu kali từ ruột. Thuốc của Pháp có biệt dược là kayexalat: cho uống 20 – 30 g/24giờ, chia 2-3 lần,

Nếu kali máu > 6,5 mmol/l, hoặc kali máu tăng đã gây  biến đổi điện tim giai đoạn 3, 4 thì phải chỉ định lọc máu bằng thận nhân tạo hoặc lọc màng bụng cấp cứu.

+ Huyết áp phải được đánh giá tức khắc và điều chỉnh  ngay:

– Huyết áp giảm phải bù dịch, điện giải, máu; dùng thuốc vận mạch để nhanh chóng nâng huyết áp tâm thu lên 100-120 mmHg.

– Huyết áp cao thường do quá tải thể tích, cần điều trị tích cực để đề phòng phù phổi cấp.

+ Hạn chế urê máu tăng:

– Chế độ ăn: cung cấp đủ calo từ 35-40 kcalo/kg/ngày bằng glucoza và lipit.

– Giảm protein: cho ăn không quá 0,5g protein/kg cân nặng/24giờ; cho đủ vitamin.

– Cho viên ketosteril: 1viên/5kg cân nặng/ngày chia làm 3- 4 lần / ngày.

– Làm tăng đồng hoá đạm có thể cho các thuốc: nerobon, durabolin, testosteron.

+ Chống nhiễm khuẩn, chống loét :

Chú ý không dùng kháng sinh có độc cho thận. Kháng sinh ít độc nhất  cho thận là nhóm β-lactam(penicilin,amoxixilin…)nhóm erythromycin; còn nhóm aminoglycozit

(streptomycin, kanamycin, gentamycin…) thì rất độc với thận.

+ Điều trị nhiễm toan chuyển hoá:

Khi nồng độ bicacbonat trong  máu >16  mmol/l thì chưa cần điều trị,  Khi bicacbonat < 16 mmol/l hoặc pH máu ≤ 7,2 là biểu hiện có nhiễm toan nặng cần phải điều trị.

Lượng kiềm cần đưa vào có thể được tính toán như sau:

Kiềm thiếu (mmol/l) = (25 – [HCO3 -] ) x 0,2 x kg; Hoặc kiềm thiếu (mmol/l) = BE x  0,2 x kg. – [HCO3] là nồng độ bicacbonat trong máu bệnh nhân; kg: là cân  nặng của bệnh nhân; BE (base exess): là lượng kiềm thừa hoặc thiếu của bệnh nhân  được đo bằng máy ASTRUP (bình thường = ± 2).

Ta có các loại dung dịch kiềm sau:

Bicacbonat 1,4% có 0,16 mmol kiềm/1ml.

Bicacbonat 4,2% có 0,5 mmol kiềm/1ml.

Bicacbonat 8,4% có 1,0 mmol kiềm/1ml.

Lactat natri 11% có 1 mmol kiềm/1 ml.

Cần thận trọng khi dùng dung dịch kiềm, vì đưa thêm một lượng natri vào cơ thể và gây giảm canxi máu. Khi cần hạn chế nước thì nên chọn loại đậm đặc.

+ Chỉ định lọc máu khi bệnh nhân có 1 trong các triệu  chứng sau:

– Kali máu > 6,5 mmol/l.

– Urê máu > 30 mmol/l.

– pH máu < 7,2.

– Quá tải thể tích gây đe doạ phù phổi cấp với biểu hiện: huyết áp tăng  cao, phù, khó thở, phổi có nhiều ran ẩm, X quang có phù tổ chức kẽ; áp lực tĩnh mạch trung tâm > 12 cmH2O; áp lực phổi bít > 20 mmHg; đặc biệt chú ý những bệnh nhân đã  có tổn thương phổi.

Các chỉ số trên tăng càng nhanh thì càng cần chỉ định lọc máu sớm.

7.3. Giai đoạn đái trở lại và hồi phục:

+ Giai đoạn này chủ yếu là  bù nước-điện giải bằng truyền tĩnh mạch các dung dịch đẳng trương: glucoza 5%, natri clorua 0,9%, ringer lactat.

+ Vẫn phải hạn chế tăng kali máu và tăng  urê máu bằng chế độ ăn và thuốc.

+ Khi nồng độ urê máu về bình thường thì phải cho ăn đủ đạm và vitamin.

+ Tiếp tục điều trị bệnh chính  và các biến chứng khác.

+ Thăm dò mức lọc cầu thận và chức năng ống thận để đánh giá mức độ hồi phục chức năng thận sau một vài tháng.

8. Tiên lượng.

Người ta khó đưa ra được một tiên lượng chung cho các bệnh nhân bị suy thận cấp vì phụ thuộc vào nguyên nhân bệnh; mức độ tổn thương mô bệnh học; mức độ và thời gian thiểu niệu hoặc vô niệu; phương pháp điều trị; các biến chứng.

Theo Hamburger, khi chưa có thận nhân tạo thì tỉ lệ tử vong chiếm 71% số bệnh nhân suy thận cấp; từ khi có thận nhân tạo thì tỉ lệ tử vong chỉ còn 10,5% số bệnh nhân. Tiên lượng mức độ nặng của suy thận cấp có thể dựa vào:

+ Những nguyên nhân có tỉ lệ tử vong cao: phẫu thuật lớn, chấn thương, bỏng rộng và sâu, viêm tuỵ cấp, nhiễm khuẩn huyết…

+ Thời gian vô niệu và tốc độ tiến triển của các triệu chứng suy thận cấp là một yếu tố giúp cho tiên lượng: vô niệu kéo dài; tốc độ tăng urê, tăng creatinin máu nhanh thì có tiên lượng xấu.

+ Các biến chứng: nếu có biến chứng thì làm xấu thêm tiên lượng (như nhiễm khuẩn thứ phát, tăng kali máu, phù phổi cấp…).

+ Tiên lượng còn phụ thuộc vào chẩn  đoán sớm hay muộn, phương pháp điều trị và chăm sóc đúng hay sai.