Thuốc tâm thần phân liệt: Hiểu để dùng đúng, hiệu quả, an toàn

Tâm thần phân liệt là bệnh nhất thiết phải dùng thuốc để điều trị. Hơn nữa, việc dùng thuốc phải tuân thủ hướng dẫn của bác sĩ.

Một vài nét về tâm thần phân liệt

Xưa kia, dựa vào triệu chứng lâm sàng để định bệnh trầm cảm. Loạn thần có các triệu chứng tiêu cực được xếp vào dạng trầm cảm loạn thần. Về sau, do nhận thức đầy đủ triệu chứng, bệnh sinh nên người ta tách dạng này thành một bệnh riêng, gọi là bệnh tâm thần phân liệt (schizophrenia). Còn khái niệm loạn thần (psychotic) dùng chỉ một trạng thái, một triệu chứng, không dùng chỉ một bệnh. Ngoài bệnh tâm thần phân liệt (TTPL), còn có trạng thái loạn thần do uống rượu, dùng ma túy, nhiễm độc, nhiễm khuẩn.

Chưa có tài liệu nào chứng minh thảo dược hay một phép chữa nào có thể chữa khỏi tâm thần phân liệt nên việc bỏ hóa dược, đi tìm “thuốc lá gia truyền” hay đi tìm cách chữa “phù phép” đều không đúng.

Có nhiều giả thiết về bệnh sinh tâm thần phân liệt. Giả thiết được nhiều nhà y học tán đồng là do tăng quá mức chất dẫn truyền thần kinh dopamin. Từ giả thiết này, chế tạo ra các thuốc làm giảm sản xuất hay ức chế dopamin để chữa bệnh. Có thể coi thuốc tâm thần phân liệt như là thuốc ức chế thần kinh trung ương (đưa trạng thái hoạt động tâm thần quá mức về trạng thái hoạt động tâm thần bình thường).

Thuốc tâm thần phân liệt có 2 nhóm: nhóm điển hình hay cổ điển dùng để chữa chủ yếu thể điển hình; có 18 loại thuốc trong đó hơn 50% là dẫn chất phenothiazin còn lại là dẫn chất benzamid, butyrophenon, thioxanthen. Nhóm thuốc không điển hình hay thế hệ mới dùng chữa chủ yếu thể tâm thần phân liệt không điển hình; bao gồm khoảng 10 loại thuốc có cấu trúc khác nhau nhưng dược tính cơ bản giống nhau như: risperidon, olanzapin, clozapin, quitiapin.

Hiểu để dùng đúng thuốc tâm thần phân liệt

Khi bị tâm thần phân liệt nhất thiết phải dùng thuốc: bệnh sinh tâm thần phân liệt là do sự tăng quá mức chất dẫn truyền thần kinh dopamin. Dùng thuốc làm giảm sản xuất hay ức chế dopamin là tác động vào nguyên nhân bệnh. Có tâm lý liệu pháp, liệu pháp hành vi góp phần mang lại một số hiệu quả nhất định nhưng không thể thay thế được thuốc. Người tâm thần phân liệt thường nghĩ mình không bị bệnh, không thích, không chịu dùng thuốc. Ở bệnh viện, điều dưỡng viên phải tìm mọi cách cho người bệnh dùng thuốc (có khi yêu cầu phải uống hết thuốc trước mặt mình mà không giao thuốc cho người bệnh tự dùng). Ở nhà, người nhà phải nhắc người bệnh dùng thuốc đúng hướng dẫn.

Phải dùng đúng liều, không bỏ dở: bệnh tâm thần phân liệt là bệnh mạn tính, khó chữa khỏi hẳn. Dùng thuốc sẽ làm giảm triệu chứng, đưa bệnh đến mức bệnh ổn định. Lúc đó, người bệnh sẽ có trạng thái tâm thần bình thường, nếu tiếp tục dùng thuốc duy trì, thời gian ổn định sẽ kéo dài. Trong thời gian ổn định, người bệnh có thể học tập làm việc như người bình thường. Tùy giai đoạn mà thầy thuốc sẽ cho liều khác nhau. Ví dụ: với chlopromazin 0,25mg, trong cơn cấp dùng liều cao (mỗi lần vài chục viên), bệnh thuyên giảm dùng liều thấp (4 – 6 viên/ngày) bệnh ổn định dùng liều duy trì (2 viên/ngày). Sợ độc không dám dùng liều cao, khi mới giảm triệu chứng đã bỏ thuốc, không dùng liều duy trì đều không đúng, sẽ không đem lại hiệu quả.

Tránh nhầm lẫn bệnh dẫn tới dùng nhầm thuốc: người bệnh tâm thần phân liệt có thể có triệu chứng âm tính với tư duy nghèo nàn, ý chí suy đồi mất hứng thú, vô cảm, mất động lực, gọi chung là suy giảm năng lượng tâm thần. Mới nhìn qua triệu chứng này tương tự như triệu chứng trong trầm cảm: mất khí sắc buồn rầu, ủ rũ, giảm hứng thú và sự quan tâm đến mọi việc, cảm thấy tương lai ảm đạm, tư duy chậm chạp, liên tưởng khó khăn… gọi chung là trạng thái giảm khí sắc, giảm năng lượng, giảm hoạt động. Người bệnh tâm thần phân liệt cũng có hiện tượng hoang tưởng. Mới nhìn qua triệu chứng này có vẻ giống với hoang tưởng trong trầm cảm nhưng hoang tưởng trong trầm cảm phản ảnh sự trầm uất, tiêu cực; trong khi đó, hoang tưởng trong tâm thần phân liệt phản ánh sự rối loạn tư duy, phấn khích. Người bệnh, người nhà không có kiến thức chuyên môn, không thể phân biệt được hai bệnh này. Nếu không khám tại chuyên khoa tâm thần mà dựa vào triệu chứng để tự dùng thuốc thì có thể nhầm thuốc bệnh này sang thuốc bệnh kia, sẽ có hại (vì tác dụng dược lý của chúng ngược nhau: thuốc tâm thần phân liệt như là thuốc ức chế trong khi thuốc trầm cảm như là thuốc kích thích).

Khi mới giảm triệu chứng đã từ chối dùng thuốc, không dùng liều duy trì sẽ không đem lại hiệu quả

Phải chọn thuốc đúng theo thể bệnh: nhóm thuốc điển hình (cổ điển) có hiệu lực chắc chắn trên thể điển hình, giá thành thấp. Có 70 – 80% người tâm thần phân liệt thuộc thể điển hình. Do thế nhóm thuốc điển hình được chọn cấp miễn phí trong chương trình chăm sóc sức khỏe tâm thần. Nhóm thuốc không điển hình (thế hệ mới) được chọn dùng trong 3 trường hợp: bệnh thuộc thể âm tính dùng loại thuốc điển hình (cổ điển) không có hiệu quả. Kém dung nạp, không đáp ứng được với nhóm điển hình. Khi dùng loại thuốc điển hình bị triệu chứng ngoại tháp không chịu được. Chỉ có khoảng 20 – 30% số người bệnh tâm thần phân liệt rơi vào 3 trường hợp trên. Nhóm thuốc không điển hình ít có các tác dụng phụ rầm rộ như rối loạn ngoại tháp, rối loạn vận động muộn như nhóm thuốc điển hình. Tuy nhiên, nhóm thuốc không điển hình cũng có một số tác dụng phụ khó nhận biết, không kém phần nguy hiểm. Chẳng hạn như: Olanzapin gây hạ huyết áp tư thế đứng, tăng triglycerid huyết, tăng trọng. Clozapin làm giảm bạch cầu hạt, gây chết người. Giá thuốc khá cao. Nếu bị tâm thần phân liệt thể điển hình đã dùng thuốc nhóm điển hình (cổ điển) như chloprmazin có hiệu quả thì không nhất thiết phải chuyển sang dùng nhóm không điển hình.

Biết để tránh các tác dụng không muốn

Gây mất tập trung, giảm nhanh nhẹn, buồn ngủ, ngủ lơ mơ: tất cả thuốc tâm thần phân liệt đều có tác dụng không mong muốn này, đặc biệt nhóm thuốc có cấu trúc dẫn chất phenothiazin chứa nhóm chức histaminergic (như clopromazin) thì càng nặng. Khi dùng thuốc, không được lái tàu xe, vận hành máy móc, làm việc trên cao, làm các việc mạo hiểm vì dễ gây ra tai nạn.

Gây hội chứng ngoại tháp (EPS = Extra Pyramidal Syndrome): EPS là hội chứng rối loạn vận động và phối hợp vận động, đi lại khó khăn, dễ mất thăng bằng, té ngã, dễ bị tai nạn; cử động chậm, sờ vào vật gì cũng rờ rẫm lóng ngóng; nói năng không lưu loát, không thành câu, từng tiếng một, rời rạc. Vào bệnh viện tâm thần, thấy nhiều người bệnh đi đứng lóng ngóng, lựng khựng, thường giơ một tay lên lấy thăng bằng nhưng cũng có khi bị té ngã, nói năng không lưu loát, lập cập. Đó là do dùng nhóm thuốc không điển hình, cụ thể là dùng clopromazin, một loại thuốc gây ra hội chứng ngoại tháp mạnh. Nhóm thuốc không điển hình ít gây ra hội chứng ngoại tháp (EPS) hơn nhóm thuốc điển hình nhưng không phải là hoàn toàn không có mà vẫn gặp khi dùng liều cao.

Gây hội chứng vận động muộn: sau hội chứng ngoại tháp thường gặp hội chứng rối loạn vận động muộn ở vùng miệng – lưỡi – cơ nhai làm cho nói chậm, khó; với biểu hiện đặc trưng là các cơ ở vùng này hoạt động nhịp nhàng nhưng không theo ý muốn, thí dụ môi cứ mấp máy liên tục, miệng luôn giật méo về một bên.

Để tránh hiện tượng này chỉ dùng thuốc với liều tối thiểu đủ hiệu lực. Khi người bệnh bị hội chứng ngoại tháp (EPS), không cho họ đi lại nhiều, tham gia giao thông, điều dưỡng viên phải đi sát, theo dõi, nâng đỡ khi cần thiết; phải chịu khó nghe để hiểu họ, không được cáu gắt.

Gây hội chứng an thần kinh ác tính (NMS=Neuroleptic Malignant Syndrome): khi dùng thuốc TTPL liều cao, hay phối hợp chúng với các thuốc an thần kinh khác, với các thuốc làm trầm suy hệ thần kinh trung ương thì xảy ra hiện tượng “làm dịu” quá mức, “an thần kinh” quá mức hay gọi là hội chứng an thần kinh ác tính (NMS), NMS gồm 3 nhóm triệu chứng đặc trưng: biểu hiện về vận động và hành vi gồm: cứng cơ, loạn trương lực cơ, mất vận động, không nói, mù mờ về ý thức, kích động. Biểu hiện về rối loạn thần kinh thực vật gồm: sốt cao, đổ nhiều mồ hôi, mạch nhanh, huyết áp tăng. Biểu hiện về cận lâm sàng gồm: tăng bạch cầu, tăng enzyme gan, tăng enzyme CPK (creatininphosphokinase), có myoglobin trong máu nước tiểu, có thể kèm suy thận. Khi nặng thường có đủ các biểu hiện này; lúc mới khởi đầu hay khi nhẹ có thể không có đủ. NMS ảnh hưởng trực tiếp đến hoạt động của hầu hết các cơ phận, đặc biệt là hệ tim mạch, hô hấp; dẫn tới đến tử vong với tỉ lệ rất cao khoảng 76% (1960); hiện nay dù có các phương pháp cấp cứu tốt hơn song vẫn còn ở mức 10 – 20%.Nhóm thuốc điển hình thường hay gây ra NMS hơn nhóm thuốc không điển hình.

Để tránh NMS, cần dùng thuốc tâm thần phân liệt với liều tối thiểu có hiệu lực, tránh phối hợp với các thuốc an thần kinh khác hay các thuốc làm trầm suy hệ thần kinh trung ương; nếu cần phối hợp thì phải có chỉ định của thầy thuốc, tính lại liều các thành phần chặt chẽ. Nguyên tắc dùng thuốc là khởi đầu liều thấp, sau mỗi vài ngày, mỗi tuần, mỗi vài tuần (tùy theo thuốc) tăng liều từng nấc cho đến khi đạt yêu cầu, rồi dùng liều duy trì.

Khi xảy ra NMS cần: ngừng ngay thuốc, đưa ngay đến nơi cấp cứu. Các biện pháp cấp cứu gồm: dùng các thuốc giảm sốt, kiểm tra thường xuyên dấu hiệu sinh tồn, cân bằng nước – chất điện giải, chức năng thận. Dùng thuốc chống Parkinson, dùng thuốc giãn cơ vân dantrolen (mỗi ngày 100 – 200mg, chia làm 4 lần dùng) có thể làm giảm được cứng cơ. Điều trị liên tục trong 4 – 5 ngày.

Gây mệt mỏi, hạ huyết áp, trụy mạch: thuốc tâm thần phân liệt gây ức chế thần kinh trung ương, gây ngủ lơ mơ, gây mệt mỏi, hạ huyết áp, trụy mạch. Nên cho người bệnh nằm khi tiêm liều cao (trong cấp cứu cơn cấp) nên nằm nghỉ (không đứng lên, đi lại, hoạt động) sau khi mới dùng thuốc uống hay tiêm.

DS.CKII. BÙI VĂN UY

Nguồn: suckhoedoisong.vn