Thông tin y học chuyên sâu về nguyên nhân và điều trị các bệnh thiếu máu

Thiếu máu là hiện tượng giảm lượng huyết sắc tố và lượng hồng cầu trong máu ngoại vi, dẫn đến thiếu oxy cung cấp cho các mô tế bào trong cơ thể.

1. Định nghĩa:

Thiếu máu (TM) là hiện tượng giảm lượng huyết sắc tố (HST) và lượng hồng cầu (HC) trong máu ngoại vi, dẫn đến thiếu O2 cung cấp cho các mô tế bào trong cơ thể, trong đó giảm lượng HST là quan trọng nhất vì huyết sắc tố là Hem vận chuyển O2.

– Hồng cầu và Hematocrit là những chỉ số phản ánh không trung thành của thiếu máu vì nồng độ huyết sắc tố trung bình hồng cầu (MCHC), thể tích trung bình hồng cầu(MCV) dễ bị thay đổi theo tích chất thiếu máu và do những tác động của các yếu tố khác như: tình trạng cô đặc máu (mất nước do đi lỏng, nôn, bỏng) máu bị hòa loãng ở vùng núi cao, suy tim kích thích sinh nhiều HC, đa HC, HC khổng lồ.

2. Một số đặc điểm về sinh lý hồng cầu và huyết sắc tố:

Hồng cầu là những tế bào không nhân, xem tươi như những chiếc đĩa lõm hai mặt, màu vàng rạ. Trên phiến kính nhuộm giemsa thấy hồng cầu hình tròn, màu hồng, ở giữa nhạt hơn.

Kích thước: đường kính 7-7,5 m , dày 2,3 m.

Thể tích 90-100 m3.

Đời sống trung bình: 100-120 ngày.

Nơi sinh sản: tủy xương.

Nơi phân hủy: hồng cầu già bị phân hủy chủ yếu tại lách, tủy xương, gan. Hàng ngày có khoảng 0,85-1% tổng số hồng cầu (HC già) bị phân hủy (huyết tán sinh lý) và một tỷ lệ tương tự hồng cầu trẻ được sinh ra để thay thế.

Nhiệm vụ cơ bản của hồng cầu là vận chuyển oxy tới các tổ chức thông qua vai trò của huyết sắc tố chứa trong hồng cầu.

Huyết sắc tố được cấu tạo bởi heme có chứa sắt và 4 chuỗi globine giống nhau từng đôi một (2 chuỗi alpha và 2 chuỗi beta). Tính chất hoá học chủ yếu của nó là có khả năng kết hợp hai chiều với phân tử oxy, vì thế nó đóng vai trò vận chuyển oxy tới tổ chức.

3. Chức năng sinh lý của máu:

Máu là một chất dịch lưu thông khắp cơ thể có các chức năng rất quan trọng và phức tạp, bao gồm:

+ Hô hấp: chuyên chở oxy và khí carbonic (oxy từ phổi tới các tổ chức và carbonic từ tổ chức tới phổi).

+ Dinh dưỡng: vận chuyển các chất dinh dưỡng cơ bản: chất đạm, chất béo, đường, vitamin… từ ruột tới tổ chức, tế bào.

+ Đào thải: vận chuyển các chất cặn bã của chuyển hoá tại các tổ chức tới các cơ quan bài tiết (thận, phổi, tuyến mồ hôi…).

+ Điều hoà hoạt động các cơ quan thông qua vận chuyển các hormon và các yếu tố điều hoà thể dịch khác.

+ Điều hoà thân nhiệt.

+ Bảo vệ cơ thể: thông qua chức năng của bạch cầu, kháng thể và các chất khác.

Khối lượng máu trong cơ thể chỉ chiếm 7-9% tổng trọng lượng cơ thể, ở người trưởng thành có khoảng 75ml máu trong mỗi kg trọng lượng cơ thể.

NGUYÊN NHÂN THIẾU MÁU

1/ Thiếu máu do chảy máu:

– Cấp tính: sau chấn thương, chảy máu đường tiêu hóa

– Mạn tính: giun móc, trĩ

2/ Thiếu máu do thiếu yếu tố tạo máu:

2.1. Thiếu máu do thiếu protid hay thiếu dinh dưỡng

– Nguyên nhân: do cung cấp không đủ (đói, suy dinh dưỡng), do hấp thu kém(bệnh dạ dày, ruột),do giảm tổng hợp protid (bệnh gan, RLCH), tăng thoái biến protid, mất protid (sốt, nhiễm khuẩn,bệnh thận, bỏng..)

– Đặc điểm: Thiếu máu nhược sắc,số lượng HC và huyết sắc tố giảm phụ thuộc vào mức độ thiếu máu và thiếu protid, da niêm mạc nhợt nhạt, teo cơ, phù nề.

Protid máu toàn phàn giảm, Albumin giảm, gamma globulin tăng, C và TC ngoại vi giảm

2.2. Thiếu máu do thiếu sắt

– Sắt là nguyên liệu để tổng hợp huyết cầu tố cần thiết cho sự trưởng thành của HC. Sắt từ thức ăn ở dạng Fe3+ tới dạ dày bị khử bởi HCl thành Fe2+ sau đó hấp thu quá ruột vào máu kết hợp với beta glubulin ở dạng transferrin và được đưa về dự trữ ở gan dưới dạng Feritin

– Nguyên nhân:

+ Mất máu, chảy máu ra ngoài cơ thể

+ Cung cấp thiếu và nhu cầu cao

+ Rối loạn hấp thu sắt: bệnh dạ dày, cắt đoạn dạ dày hay ruột ..

+ Rối loạn chuyển hoá sắt: Thiểu năng tuyến giáp, bệnh lý về gan ..

– Đặc điểm:

+ Thiếu máu có tính chất nhược sắc, số lượng hồng cầu, huyết cầu tố ngoại vi giảm, chỉ số nhiễm sắc giảm có nhiều hồng cầu nhỏ và HC hình nhẫn

+ Trong tuỷ xương tỷ lệ nguyên HC kiềm tăng , tỷ lệ nguyên HC đa sắc và toan giảm

+ Sắt huyết thanh giảm

+ Thiếu máu có tái sinh nhưng tốc độ và tình trạng tái sinh phụ thuộc vào sự cung cấp nguyên liệu và trạng thỏi của bệnh nhân

2.3. Thiếu máu do thiếu B12 và acid folic

* Quá trình tạo hồng cầu

* Thiếu máu do thiếu B12

– Thiếu nguyên phát

+ Nguyên nhân: do thiếu chât GMP dạ dày nên không hấp thu được B12

+ Đặc điểm: Thiếu máu có tính ưu sắc, số lượng HC giảm rất thấp, huyết cầu tố giảm hơn mức bình thường, Hồng cầu to (macrocyte) d = 9 – 12 mm

+ Trong máu ngoại vi thấy giảm số lượng bạch cầu và tiểu cầu, xuất hiện HC khổng lồ megalo

+ Thiếu máu có tính chất ác tính, số lượng hồng cầu lưới giảm thấp hoặc không xuất hiện

+ Có RLTK như giảm trí nhớ, viêm dây TK …

– Thiếu thứ phát:

+ Nguyên nhân: do cung cấp không đầy đủ, RL hấp thu (Thiếu GMP, các bệnh về DD và ruột).

+ Đặc điểm: Thiếu Vitamin B12 thường kết hợp với thiếu protid và thiếu sắt nên tính chất thường là thiếu máu nhược sắc có đặc điểm như thiếu máu do thiếu protid và thiếu sắt

3/ Thiếu máu do RL cơ quan tạo máu:

– Nguyên nhân:

+ Do nhiễm khuẩn nặng, độc tố của vi sinh vật tác động mạnh lên tuỷ xương, thường chỉ ức chế tạm thời

+ Do nhiễm độc các hoá chất như kim loại, chất độc trong bệnh lý của gan, nhiễm xạ

+ Suy nhược tủy xương, loạn sản tuỷ hay tuỷ xương bị ức chế, chèn ép trong một số bệnh ác tính: bệnh bạch cầu, K các loại, xơ hoá tuỷ xương

+ Do nội tiết: cường lách gây thiếu máu kèm theo giảm tiểu cầu , thiếu erthropoietin viêm thận mạn, thiểu năng tuyến giáp, sinh dục, tuyến yên ..

– Đặc điểm:

+ Thiếu máu nhược sắc, chất lượng hồng cầu giảm

+ Chức năng tuỷ xương bị ức chế nên giảm sản xuất 3 dòng tế bào làm suy nhược tuỷ

– ý nghĩa

Qua đó thấy rõ giá trị và vị trí của từng loại thiếu máu riêng biệt, nhưng thực tế thì thiếu máu thường do nhiều nguyên nhân kết hợp chính vì thế người thầy thuốc phải biết phân tích tình trạng máu ngoại vi, chức năng tuỷ xương và các dấu hiệu lâm sàng khác xác định yếu tố bệnh sinh chủ yếu thì điều trị mới có kết quả

4/ Thiếu máu do huyết tán:

4.1. Tan máu nguyên nhân do yếu tố hồng cầu

a) Rối loạn cấu tạo màng hồng cầu

– Bệnh hồng cầu hình cầu di truyền: là loại bệnh do tổn thương màng HC, nguyên nhân là do khuyết thiếu chất spectrin ở khung tế bào HC và hậu quả là các HC dễ bị bắt giữ khi đi qua vùng tuỷ và lách, đời sống gắn do mất năng lượng nhanh vì hình dạng thay đổi

– Bệnh hồng cầu hình bầu dục: hiếm gặp

b) Do rối loạn Hb bẩm sinh

– Bệnh thalassemia: là bệnh do rối loạn gen điều hoà sự tổng hợp protein của Hb, nguyên nhân là trong chuỗi polypeptid thỡ HbA (alpha2, beta2) bị chuyển thành HbF (alpha2, gama2) loại huyết sắc tố ở thời kỳ bào thai do gen điều hoà tăng tổng hợp chuỗi

– Bệnh do rối loạn cấu trúc Hb: do bất thường của gen cấu trúc một aa bị thay thếbởi một aa khác trong một dãy polypeptid sẽ tạo nên một loại Hb bất thường Ví dụ bệnh HC hình liềm do chuỗi polypetid õ của HbA, aa là glutamin ở vị trí số6 bị thay thế bằng valin

c) Rối loạn enzym của hồng cầu

– Nguyên nhân là do thiếu hụt men G_6PDH và enzym pyruvatkinase bệnh này di truyền lặn liên quan đến giới tính (NST-X) thường là nam giới

4.2. Tan máu do nguyên nhân bên ngoài hồng cầu

– nguyên nhân do trong huyết tương có các yếu tố chống HC

a) Do miễn dịch

– Tan máu tự nhiên

+ Tan máu tự miễn kháng thểấm: Tự KT ấm thường là IgG hoạt động tối ưu 370C là loại hay gặp nhất gây tan máu khi có hoặc ngay cả khi không có cố định bổ thể và thường đặc hiệu với KN Rh

+ Tan máu tự miễn kháng thể lạnh: Tự KT thường là IgM đôi khi là IgG. Tính phản ứng với lạnh do KN chứ không phải do KT, t0 thấp làm cho KN bộc lộ rừ hơn trên màng do đó dễ tác dụng với bổ thể

– Tan máu do truyền nhầm loại: Do KT kết hợp đặc hiệu với KN trên màng HC người cho gây hoạt hoá bổ thể và tan HC

+ Do yếu tố Rh: Người mẹ Rh(-) ,con Rh(+), HC của con sẽ vào máu mẹ trong lúc đẻ kích thích cơ thể mẹ tạo KT ,lần sinh 2 KT mẹ vào tuần hoàn của con kết hợp với KN Rh(+) gây tan máu con

b) Do các chất độc có trong máu gây vỡ hồng cầu

+ Chất hóa học, thuốc, thảo mộc …

+ Do Ký sinh trùng sốt rét, VK, VR…

+ Do yếu tố vật lý: Bỏng, truyền dung dịch nhược trương …

* Đặc điểm huyết tán:

+ Thiếu máu có tính chất đẳng sắc nếu tan máu vừa phải; chuyển thành nhược sắc khi tan máu nghiêm trọng, số lượng HC giảm nhanh, dữ dội ngay trong giai đoạn đầu

+ Chất lượng hồng cầu thay đổi rõ rệt: HC đa dạng, méo mó, đa cỡ, nhiều tiểu HC và vi HC, do màng HC bị tổn thương, HC bị biến chất thoái hóa. Có nhiều HC bất thường do chuyển hóa vội vàng khi HC bị huỷ quá mức (nguyên HC, thể Joli, vòng Cabo, hạt ái kiềm…), sức bền HC và đời sống HC giảm.

+ Thiếu máu có hồi phục: HC lưới tăng rất mạnh 10 – 30%; tốc độ và tình trạng hồi phục phụ thụôc vào mức độ mất máu và tính chất của nguyên nhân gây tan máu.

Nếu có tình trạng nhiễm độc tuỷ xương thì phản ứng tăng sinh yếu ớt và hồi phục chậm khó khăn.

+ Các dấu hiệu của tan máu: tăng Hemoglobin tự do, tăng bilirubin tự do trong máu, tăng Fe huyết thanh, tăng sắc tố mật trong phân và nước tiểu.

+ Diễn biến của thiếumáu phụ thuộc nguyên nhân tan máu: tan máu trong huyết quản thì diễn biến thường rầm rộ, cáp tính, các dấu hiệu tan máu biểu hiện rõ rệt, có huyết cầu tố niệu và lách to mềm và đau.

Tan máu trong tế bào thì phản ứng lặng lẽ, diễn biến mạn tính, kéo dài và chỉ có huyết cầu tố niệu, các biểu hiện tan máu kín đáo, Gan lách to, rắn và không đau

CHẨN ĐOÁN THIẾU MÁU

1/ Thiếu máu:

1.1/ Cơ năng:

– Hoa mắt, chóng mặt, ù tai

– Nhức đầu, giảm trí nhớ, mất ngủ, ngủ gà,

– Hồi hộp đánh trống ngực, khó thở.

– Chán ăn, đầy bụng, đau bụng, ỉa lỏng, táo bón.

1.2/ Thực thể:

+ Da xanh niêm mạc nhợt(lòng bàn tay chân,mặt trong đùi, nách, môi, niêm mạc mắt)

– Da niêm mạc vàng trong thiếu máu huyết tán.

– Da xạm, đỏ do xung huyết.

+ Gai lưỡi:

– Thiếu máu nhược sắc: gai lưỡi nhợt, mòn hoặc mất gai lưỡi.

– Thiếu máu đẳng sắc: gai lưỡi bình thường, nhợt màu.

– Thiếu máu ưu sắc: gai lưỡi đỏ, phì đại có vết đứt gãy.

+ Tóc dể rụng, gãy móng tay chân gợn sóng mất độ cong, bè.

+ Tim mạch: có tiếng thổi tâm thu cơ năng ở ổ van 2 lá và ổ van ĐMC: Do van trở nên hẹp tương đối so với dòng máu đi qua về khối lượng và tốc độ dòng máu.

1.3/ Cận lâm sàng;

1.3.1. Xét nghiệm máu:

+ Số lượng Hồng cầu: người Việt Nam bình thường có số lượng hồng cầu trong khoảng 3,8 – 4,5 T/l. ở Nữ thấp hơn ở nam.

Nếu hồng cầu dưới 3,8 T/l là thiếu máu.Nếu HC trên 5,5 T/l là đa hoặc.

+ Hình thái hồng cầu: thường người ta quan sát hình thái HC trên phiến kính nhuộm giemsa, tại những vị trí HC trải đều không chồng chất lên nhau. Bình thường HC hình tròn màu hồng, ở giữa hơi nhạt hơn.

Trong bệnh lý thiếu máu có thể thấy:

– Hồng cầu nhạt màu, hình nhẫn, HC bóng ma trong thiếu máu nhược sắc nặng.

– Hồng cầu đa hình thể: hình quả lê, hình bầu dục, quả chùy, răng cưa… trong thiếu máu nặng.

– Hồng cầu hình bia bắn, hình lưỡi liềm, hình bi… trong thiếu máu huyết tán bẩm sinh di truyền.

– Có những thể bất thường trong hồng cầu: như thể Jolly, vòng Cabott là những di sót của nhân do quá trình chuyển hoá quá vội vàng của HC non trong tủy xương, gặp trong thiếu máu huyết tán hoặc thể Heinz, hạt kiềm… gặp trong thiếu máu do nhiễm độc một số hoá chất (nhiễm độc TNT, chì vô cơ…).

– Có thể thấy nguyên hồng cầu trong máu ngoại vi, gặp trong thiếu máu huyết tán, thiếu máu sau chảy máu cấp, bệnh lách sinh tủy…

+ Kích thước HC: hồng cầu bình thường có đường kính khoảng 7mm. Trong thiếu máu có thể thấy:

. Hồng cầu bé (microcyte) d = 5 – 6 mm, gặp trong thiếu máu thiếu sắt

. Hồng cầu to (macrocyte) d = 9 – 12 mm, gặp trong thiếu máu do thiếu acid folic, vitamin B12.

– Hồng cầu khổng lồ (megalocyte): d > 12 mm, gặp trong bệnh Biermer.

Nếu đường kính HC < 5 mm thì thường là các mảnh HC vỡ.

+ Định lượng huyết sắc tố: người Việt Nam trưởng thành có lượng huyết sắc tố bình thường từ 140g/l – 160g/l, ở trẻ sơ sinh có nhiều hơn (195g/l), ở trẻ em ít có hơn (1 tuổi: 112g/l; 10 tuổi: 120g/l). Nếu tính theo nồng độ phân tử thì bình thường HST = 8,1 – 9,3mcmol/l .

Thiếu máu là khi HST ở nam < 130g/l; ở nữ < 120g/l; ở phụ nữ có mang < 110g/l.

Đây là chỉ số quan trọng nhất để đánh giá thiếu máu.

+ Hematocrit: là thể tích khối HC chiếm chỗ so với lượng máu đã biết, biểu thịbằng l/l hoặc bằng tỷ lệ % giữa khối HC và máu toàn phần.

Bình thường ở nam: 0,45 – 0,50 l/l hoặc 45 – 50%. ở nữ : 0,40 – 0,45 l/l hoặc 40 – 45%.

Trong thiếu máu hematocrit thường giảm.

+ Hồng cầu lưới: là hồng cầu trẻ vừa trưởng thành từ nguyên hồng cầu ái toan trong quá trình sinh HC, là dạng chuyển tiếp giữa HC non trong tủy xương và HC trưởng thành ở ngoại vi; thời gian tồn tại ở dạng chuyển tiếp (đời sồng HC lưới) khoảng 24 – 48 giờ.

Hồng cầu lưới được nhận ra bằng phương pháp nhuộm tươi new methylen blu hoặc xanh sáng crezyl: hồng cầu lưới là những HC có chứa các hạt màu xanh sẫm nằm thành hình dây lưới. Đếm số lượng HC lưới cho ph p đánh giá trạng thái và khả năng sinh HC của tủy xương.

Bình thường hồng cầu lưới = 0,5 – 1% hoặc 0,025 – 0,050 T/l.

HC lưới giảm trong suy tủy…,

HC lưới tăng trong huyết tán, trong giai đoạn phục hồi của thiếu máu…

+ Tính toán các chỉ số HC:

Tính toán các chỉ số hồng cầu rất quan trọng, vì từ đó người ta có thể xác định được tính chất thiếu máu (nhược sắc, đẳng sắc, ưu sắc), qua đó sẽ giúp tìm hiểu nguyên nhân thiếu máu một cách dễ dàng hơn.

– Nồng độ HST trung bình HC (MCHC: mean corpuscular hemoglobin concentration): là lượng HST bão hoà trong một thể tích HC.

Giới hạn bình thường của chỉ số nhiễm sắc là 0,9 – 1,1. Trong bệnh lý tùy theo sự thay đổi của chỉ số nhiễm sắc có thể phân biệt:

+ Thiếu máu đẳng sắc khi hồng cầu và huyết sắc tố giảm tương ứng,các trường hợp thiếu máu có huỷ HC vừa phải, ít hoặc không bị thiếu sắt do sắt được giữ lại để tái tạo HC

+ Thiếu máu nhược sắc khi CSNS giảm dưới 0,9 do huyết sắc tố giảm nhiều hơn so với HC, gặp ở bệnh nhân suy nhược thiếu protid, thiếu sắt, hoặc khả năng tiêu hoá hấp thu kém khả năng tổng hợp protid bị rối loạn

+ Thiếu máu ưu sắc khi CSNS trên 1,1. Đây không phải là thừa dư huyết cầu tố, số lượng Hb tuyệt đối trong một đơn vị thể tích máu giảm tuy số lượng số lượng Hb trong từng HC có tăng hơn bình thường, nguyên nhân là do thể tích HC tăng.

Bình thường mỗi hồng cầu chỉ chứa một lượng Hb nhất định khoảng 33% – 34%, khi thể tích HC tăng thì lượng Hb trong HC cũng tăng, thiếu máu ưu sắc gặp trong bênh thiếu máu ác tính.

+ Sức bền hồng cầu (trong môi trường nước muối nhược trương): Bình thường: HC bắt đầu vỡ ở nồng độ: 0,46%. HC vỡ hoàn toàn ở nồng độ: 0,34%

Nếu vỡ sớm hơn (ở nồng độ nước muối cao hơn) là sức bền HC giảm, thường gặp trong bệnh HC hình bi.

Nếu vỡ muộn hơn (ở nồng độ nước muối thấp hơn) là tăng sức bền HC thường gặp trong bệnh thalassemie.

+ Sắt huyết thanh: Bình thường: Nam: 15 – 27 mcmol/l. Nữ: 11 – 22 mcmol/l.

Sắt huyết thanh giảm trong thiếu máu nhược sắc do thiếu sắt, tăng trong thiếu máu do huyết tán, suy tủy, rối loạn chuyển hoá sắt …

+ Nghiệm pháp Coombs (Coombs HC): để phát hiện kháng thể không hoàn toàn kháng HC. Coombs trực tiếp phát hiện kháng thể đã bám vào HC, Coombs gián tiếp phát hiện kháng thể còn tự do trong huyết thanh.

Nghiệm pháp Coombs dương tính rõ trong thiếu máu huyết tán tự miễn.

1.3.2. Tủy đồ:

+ Chỉ định chọc tủy:

– Các thiếu máu không thấy nguyên nhân cụ thể.

– Thiếu máu dai dẳng khó hồi phục.

– Các trạng thái giảm C, tăng C không do nguyên nhân vi khuẩn hoặc virus.

– Các bệnh máu ác tính, hạch ác tính, các trạng thái rối loạn globulin máu (paraprotein), một số trường hợp ung thư…

– Xuất huyết do giảm tiểu cầu.

+ Chống chỉ định:

– Tuyệt đối: không có.

– Tương đối: các trạng thái đe doạ chảy máu nặng, suy tim nặng, quá sợ hãi…

-> Tủy đồ bình thường ở người Việt Nam:

Trong mọi trường hợp thiếu máu, xét nghiệm tủy đồ là rất cần thiết để tìm hiểu nguyên gây thiếu máu và đánh giá khả năng phục hồi trong và sau điều trị (xem phần tủy đồ bình thường trong phần: một số xét nghiệm huyết học sử dụng trong lâm sàng).

2/ Tích chất thiếu máu:

+ Lâm sàng: dựa vào gai lưỡi:

– TM nhược sắc: gai lưỡi nhợt , mòn hoặc mất gai lưỡi.

– TM đẳng sắc: gai lưỡi bình thường, nhợt màu.

– TM ưu sắc: gai lưỡi đỏ, phì đại có vết đứt gãy.

+ CLS: Dựa vào các chỉ số HC: MCHC, MCV, MCH.

– TM nhược sắc: 3 chỉ số đều giảm

– TM đẳng sắc: 3 chỉ số bình thường

– TM ưu sắc: MCHCbt, MCH tăng, MCV tăng.

* Dựa vào MCHC là chính để xác định tính chất TM

3/ Mức độ thiếu máu:

Người ta căn cứ vào HST để chẩn đoán thiếu máu và mức độ TM:

HST(g/l) …………………………Mức độ TM

90-

90-60 …………………………………….tb

<60 ……………………………………..Nặng

4/ Những xét nghịệm cần làm với bệnh nhân thiếu máu

Đối với một Người thiếu máu trước hết phải

– Xét nghiệm máu ngoại vi

– Hỏi và khám LS -> Định hướng nguyên nhân để cho làm các XN tiếp theo.

4.1/ Nguyên nhân chảy máu:

+ Cấp tính: sau chấn thương, chảy máu đường tiêu hóa -> soi dd-htt, XN phân

– Đái ra máu: XQ thận tiết niệu, siêu âm.

– Chảy máu đường sinh dục.

+ Mạn tính:

– Giun móc -> XN phân tìm ấu trùng giun móc.

-Trĩ-> soi trực tràng

4.2/ Thiếu máu do thiếu yếu tố tạo máu:

– Do thiếu Fe (giun móc, XHTH, cắt dd, hấp thu kém, cung cấp thiếu).

-> XN máu: số lượng HC giảm, HC nhạt màu, (hình bóng ma, vành khăn) HC nhỏ, các chỉ số HC giảm, Fe huyết thanh giảm.

Làm các XN về chức năng gan, XN phân tìm ấu trùng giun móc …

– Do thiếu Vitamin B12,C (Biemen, giảm hấp thu, cắt dd, U, lao,sán ,bệnh gan).

XN máu: thấy nhiều HC khổng lồ Megalocyte, các chỉ số HC tăng hoặc bt

Tủy đồ: Tăng nhiều Megaloplas. ở gđ kiềm tính có tủy xanh.

– Do thiếu acid folic

– Do thiếu Protein.

– Do thiếu nội tiết tố.

-> thiếu máu dinh dưỡng .

4.3/ Thiếu máu dorối loạn cơ quan tạo máu:

– Suy nhược tủy xương .

– Loạn sản tủy xương.

– Tủy xương bị lấn át, chèn ép bởi tổ chức K, di căn K vào.

-> sinh thiết tủy làm tủy đồ và XN tb học.

4.4/ Thiếu máu do huyết tán:

-> XN SHM: Bilirubin tăng cao (chủ yếu là Bili GT), Sức bền HC giảm, Coombs(+), sắt huyết thanh tăng.

-> XN phân: Stercobili tăng

-> XN nước tiểu: Urobilin nước tiểu tăng.

-> Tủy đồ dòng HC tăng sinh mạnh, HC lưới tăng.

+ Nguyên nhân tại HC:

– Tổn thương màng HC (HC hình bi)

– Giảm men G6PD -> định lượng G6PD.

– RL HST(Thalassemie, HC lưỡi liềm).

+ Nguyên nhân ngoài HC:

– Miễn dịch

– Nhiễm độc: thuốc hóa chất , nọc độc.

– Nhiễm trùng: KST SR -> XN máu ngoại vi tìm KST SR trong cơn

– Bỏng.

PHÂN LOẠI THIẾU MÁU

* Có rất nhiều cách phân loại thiếu máu như:

1- Phân loại theo tính chất tiến triển:

– Thiếu máu cấp tính,

– Thiếu máu mạn tính.

2 – Theo kích thước hồng cầu: thiếu máu HC to, nhỏ, trung bình.

3. Theo tính chất thiếu máu:

– Thiếu máu nhược sắc,

– Thiếu máu đẳng sắc,

– Thiếu máu ưu sắc

4 – Phân loại theo nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh.

Theo cách này người ta chia thiếu máu làm 4 loại sau:

+ Thiếu máu do chảy máu:

– Cấp tính: sau chấn thương, chảy máu dạ dày- tá tràng…

– Mạn tính: do giun móc, trĩ chảy máu…

+ Thiếu máu do thiếu yếu tố tạo máu:

Các chất cần thiết cho tạo máu hay bị thiếu thường là: sắt, vitamin B12, acid folic, vitamin C, protein, nội tiết… thường hay gặp nhất là thiếu máu dinh dưỡng.

+ Thiếu máu do rối loạn tạo máu:

– Suy nhược tủy xương.

– Loạn sản tủy xương .

– Tủy xương bị lấn át, chèn ép do các tổ chức ác tính hoặc di căn ung thư vào tủy xương.

+ Thiếu máu do huyết tán:

– Nguyên nhân tại HC: như bất thường cấu trúc màng HC (bệnh HC hình bi…), thiếu hụt men (G6PD…), rối loạn HST (thalasemie, bệnh HC hình lưỡi liềm..).

– Nguyên nhân ngoài HC: như miễn dịch, nhiễm độc, nhiễm trùng, bỏng…

5. Người ta cũng có thể chia thiếu máu làm 3 loại:

+ Do chảy máu

+ Do rối loạn tạo HC:

– Do thiếu yếu tố tạo hoặc.

– Do rối loạn tạo HC ở tủy xương.

+ Do huyết tán.

ĐIỀU TRỊ THIẾU MÁU

1/ Điều trị nguyên nhân

VD: Thiếu máu do thiếu acid folic.

+ Acid folic 5mg x 4 viên/ngày.

+ Dạng tiêm 1mg x 1 -3 ống/ngày tiêm bắp.

+ Dùng đến khi hết tình trạng thiếu máu kéo dài thêm 1 tháng để cho nhu cầu dự trữ. Thường dùng 3 – 6 tháng

2/ Điều trị theo cơ chế bệnh sinh

VD: Điều trị thiếu máu huyết tán tự miễn.

-Liệu pháp corticoid: prednisolon 1-1.5mg/kg/24 giờ điều trị liều tấn công đến khi HST trở về bình thường thì giảm liều từ từ trong 4 – 6 tuần. Sau đó điều trị duy trì 30mg/ngày từng đợt trong 3 – 5 tháng, có thể giảm liều mỗi đợt 10mg cho đến khi ngừng hẳn thuốc.

-Truyền khối HC, truyền HC rửa.

-Cắt lách là biện pháp có hiệu quả.

-Điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch: được chỉ định trong trường hợp tái phát sau cắt lách hoặc không cắt lách được.

Cyclophosphamid 50 mg x 2 viên/ngày. Thời gian điều trị 4 – 12 tháng tùy từng trường hợp

3/ Điều trị triệu chứng:

-Truyền máu cùng nhóm

– sốt -> hạ sốt

– Co giật -> chống co giật.