Hội chứng chuyển hóa liên quan với mật độ xương

Cùng với sự phát triển của xã hội và già hóa dân số, loãng xương mà hậu quả của nó là gãy xương đã và đang trở thành một vấn đề quan trọng của y tế. Mật độ xương là một trong những yếu tố quan trọng nhất quyết định đến độ vững chắc của xương.

Có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến mật độ xương như yếu tố cá thể, tuổi, yếu tố dinh dưỡng, vận động, tình trạng mãn kinh, sử dụng một số thuốc ảnh hưởng đến mật độ xương, các bệnh lý làm ảnh hưởng đến mật độ xương trong đó có hội chứng chuyển hóa. Hội chứng chuyển hóa là tổ hợp của một số yếu tố như béo phì (béo bụng), kém dung nạp glucose, tăng huyết áp và rối loạn lipid máu (tăng triglycerides, giảm HDL cholesterol).

Trong những năm gần đây, hội chứng chuyển hóa cũng là một vấn đề quang trọng của y tế cộng đồng ở cả các nước đã và đang phát triển do tỷ lệ mắc bệnh ngày càng tăng (5-25% dân số trưởng thành) và hậu quả nặng nề của bệnh. Người mắc hội chứng chuyển hóa có nguy cơ mắc các bệnh tim mạch và bệnh đái tháo đường type 2 cao gấp 3 và 5 lần tương ứng so với người không mắc hội chứng chuyển hóa.

Nghiên cứu về mối liên quan giữa mật độ xương và hội chứng chuyển hóa đã thu hút được sự quan tâm của các nhà khoa học, tuy nhiên kết quả những nghiên cứu này còn rất khác nhau, đặc biệt thể hiện qua mối liên quan rất phức tạp giữa khối mỡ và mật độ xương.

Từ trước đến nay, tình trạng thừa cân, bệnh béo phì vẫn được biết đến như là một yếu tố bảo vệ xương do tác dụng của lực đè nén kích thích tạo xương, là nguồn cung cấp một số hormon có tác dụng tạo xương (estrogen). Tuy nhiên, gần đây một số nghiên cứu dịch tễ học đã quan sát thấy hiện tượng ngược lại.

Một số cơ chế được đề cập đến là bởi vì tế bào mỡ và tạo cốt bào được sinh ra cùng nhau từ tế bào mầm đa năng; bệnh béo phì có thể làm tăng biệt hóa của tế bào mỡ và tăng tích tụ tổ chức mỡ trong khi đó làm giảm sự biệt hóa của tạo cốt bào và giảm quá trình tạo xương. Bệnh béo phì phối hợp với tình trạng viêm mạn tính. Sự gia tăng của các cytokine tiền viêm (IL1, IL6, TNF-α) được sinh ra từ tổ chức mỡ làm kích hoạt hủy cốt bào và gia tăng quá trình hủy xương thông qua biến đổi hoạt động thụ thể của NF – KB (con đường RANK/RANK ligand/OPG). Hơn nữa, tăng bài tiết Leptin và/ hoặc giảm bài Adiponectin từ tế bào mỡ, tăng tổ chức mỡ trong tủy xương có liên quan nghịch chiều với giảm thể thích bè xương.

TS.Bs. Đào Hùng Hạnh – BV Bạch Mai