Bệnh loét dạ dày tá tràng hiện nay được phát hiện ngày càng tăng. Hiện có khoảng 10% dân số thế giới mắc bệnh loét dạ dày tá tràng
BỆNH SINH, DỊCH TỄ, TRIỆU CHỨNG BỆNH LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG
DỊCH TỄ
Tần suất bệnh tiến triển theo thời gian và thay đổi tùy theo nước, hoặc là theo khu vực. Cuối thế Kỷ 19 ở Châu Âu, loét dạ dày thường gặp hơn, và ở phụ nữ. Giữa thế kỷ 20, tần suất loét dạ dày không thay đổi, nhưng loét tá tràng có xu hướng tăng, và hiện nay tỉ lệ loét tá tràng /loét dạ dày là 2/1, và đa số gặp ở nam giới. Có khoảng 10-15% dân chúng trên thế giới bị bệnh LDDTT. Ở Anh và ở Úc là 5, 2-9, 9%, ở Mỹ là 5-10%. Hiện nay có khoảng 10% dân chúng trên thế giới bị LDDTT.
BỆNH SINH LOÉT DẠ DÀY – TÁ TRÀNG
Pepsine: được tiết ra dưới dạng tiền chất pepsinnogene dưới tác động của acid HCL biến thành pepsine hoạt động khi pH <3, 5 làm tiêu hủy chất nhầy và collagen.
Sự phân tán ngược của ion H+: tiến trình loét được khởi phát do tăng tiết HCL do lượng tế bào thành quá nhiều hoặc quá hoạt động, do đó lượng dịch vị cơ bản hoặc sau kích thích rất gia tăng, sự phân tán ngược và sự đi vào của ion H+ làm thương tổn thành dạ dày và gây ra loét; do đó làm trung hòa ion H+ đã làm giảm tỉ lệ loét rất nhiều. Nguy cơ loét càng cao khi sự tiết acid càng nhiều.
Yếu tố bảo vệ của niêm mạc dạ dày
– Hàng rào niêm dịch: để chống lại sự tấn công của ion H+, yếu tố chính là lớp niêm dịch giàu bicarbonate tạo bởi glycoprotéine có chứa các phospholipides không phân cực, nằm trên bề mặt của lớp gel này có tính nhầy đàn hồi. Khi pepsine cắt chuỗi peptide phóng thích các tiểu đơn vị glycoproteines; chúng làm mất tính chất nhầy đàn hồi nầy. Các ion H+ xâm nhập vào lớp nhầy, nhưng chúng bị trung hòa bởi bicarbonate. Nhưng khi pH<1, 7 thì vượt quá khả năng trung hoà của nó và ion H+ đến được lớp niêm mạc dạ dày và gây ra loét.
– Lớp niêm mạc dạ dày: tiết ra glycoproteines, lipides và bicarbonate, chúng có khả năng loại bỏ sự đi vào bào tương của ion H+ bằng 2 cách: trung hòa do bicarbonate, và đẩy ion H+ vào khoảng kẽ nhờ bơm proton H+- K+ – ATPase.
– Lớp lamina propria: phụ trách chức năng điều hòa. Oxy và bicarbonate được cung cấp trực tiếp cho hạ niêm mạc bởi các mao mạch có rất nhiều lổ hở, mà các tế bào này rất nhạy cảm với toan chuyển hóa hơn là sư thiếu khí. Một lượng bicarbonate đầy đủ phải được cung cấp cho tế bào niêm mạc để ngăn chận sự acid hóa trong thành dạ dày gây ra bởi ion H+ xuyên qua hàng rào niêm mạc này.
– Vi Khuẩn H.P: gây tổn thương niêm mạc dạ dày tá tràng đồng thời sản xuất ra amoniac làm môi trường tại chổ bị acid để gây ra ổ loét. HP sản xuất men urease làm tổn thương niêm mạc dạ dày; nó cũng sản xuất ra proteine bề mặt, có hoá ứng động (+) với bạch cầu đa nhân trung tính và monocyte. Nó còn tiết ra yếu tố hoạt hoá tiểu cầu, các chất tiền viêm, các chất superoxyde, interleukin 1 và TNF là những chất gây viêm và hoại tử tế bào. HP còn sản xuất ra các men protease, phospholipase làm phá huỷ chất nhầy niêm mạc dạ dày.
NGUYÊN NHÂN BỆNH LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG
1. Di truyền: cho rằng loét tá tràng có tố tính di truyền, tần suất cao ở một số gia đình và loét đồng thời xảy ra ở 2 anh em sinh đôi đồng noãn, hơn là dị noãn.
2. Yếu tố tâm lý: hai yếu tố cần được để ý là nhân cách và sự tham gia của stress trong loét. Thể tâm thần ảnh hưởng lên kết quả điều trị, loét cũng thường xảy ra ở ngườì có nhiều san chấn tình cảm, hoặc trong giai đoạn căng thẳng tinh thần nghiêm trọng như trong chiến tranh.
3. Rối loạn vận động: đó là sự làm vơi dạ dày và sự trào ngược của tá tràng dạ dày. Trong loét tá tràng có sự làm vơi dạ dày quá nhanh làm tăng lượng acid tới tá tràng. Ngược lại trong loét dạ dày sự làm vơi dạ dày quá chậm, gây ứ trệ acide ở dạ dày.
4. Yếu tố môi trường
4.1. Yếu tố tiết thực: không loại trừ loét phân bố theo địa dư là có sự đóng góp của thói quen về ăn uống. Như ở Bắc Ấn ăn nhiều lúa mì loét ít hơn ở miền Nam ăn toàn gạo. Thật vậy nước bọt chứa nhiều yếu tố tăng trưởng thượng bì làm giảm loét. Caféine và calcium là những chất gây tiết acide; rượu gây tổn thương niêm mạc dạ dày.
4.2. Thuốc lá: loét dạ dày tá tràng thường gặp ở người hút thuốc lá, thuốc lá cũng làm xuất hiện các ổ loét mới và làm chậm sự lành sẹo hoăc gây đề kháng với điều trị. Cơ chế gây loét của thuốc lá vẫn hoàn toàn chưa biết rõ có thể do kích thích dây X, hủy niêm dịch do trào ngược tá tràng dạ dày hoặc do giảm tiết bicarbonate.
4.3. Thuốc
– Aspirin: gây loét và chảy máu, gặp ở dạ dày nhiều hơn tá tràng, do tác dụng tại chổ và toàn thân. Trong dạ dày pH acide, làm cho nó không phân ly và hòa tan được với mỡ, nên xuyên qua lớp nhầy và ăn mòn niêm mạc gây loét. Toàn thân do Aspirin ức chế Prostaglandin, làm cản trở sự đổi mới tế bào niêm mạc và ức chế sự sản xuất nhầy ở dạ dày và tá tràng.
– Nhóm kháng viêm nonsteroide: gây loét và chảy máu tương tự như Aspirin nhưng không gây ăn mòn tại chổ.
– Corticoide: không gây loét trực tiếp, vì chỉ làm ngăn chận sự tổng hợp Prostaglandin, nên chỉ làm bộc phát lại các ổ loét cũ, hoặc ở người có sẳn tố tính loét.
4.4. Hélicobacter Pylori (HP): đã được Marshall và Warren phát hiện năm 1983, HP gây viêm dạ dày mạn tính nhất là vùng hang vị (type B), và viêm tá tràng do dị sản niêm mạc dạ dày vào ruột non, rồi từ đó gây loét. 90% trường hợp loét dạ dày, và 95% trường hợp loét tá tràng có sự hiện diện HP nơi ổ loét.
TRIỆU CHỨNG LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG
Loét dạ dày
* Triệu chứng: đau là triệu chứng chính có nhiều tính chất.
– Đau từng đợt mỗi đợt kéo dài 2 – 8 tuần cách nhau vài tháng đến vài năm. Đau gia tăng theo mùa nhất là vào mùa đông tạo nên tính chu kỳ của bệnh loét. Tuy nhiên các biểu hiện lâm sàng của viêm vùng hang vị xảy ra trước loét có thể làm mất tính chu kỳ này.
– Đau liên hệ đến bữa ăn, sau ăn 30 phút – 2 giờ; thường đau nhiều sau bữa ăn trưa và tối hơn là bữa ăn sáng.
– Đau kiểu quặn tức, đau đói hiếm hơn là đau kiểu rát bỏng. Đau được làm dịu bởi thuốc kháng toan hoặc thức ăn, nhưng khi có viêm kèm theo thì không đỡ hoặc có thể làm đau thêm.
– Vị trí đau thường là vùng thượng vị. Nếu ổ loét nằm ở mặt sau thì có thể đau lan ra sau lưng. Ngoài ra có thể đau ở bất kỳ chổ nào trên bụng.
Một số trường hợp loét không có triệu chứng và được phát hiện khi có biến chứng.
* Lâm sàng: nghèo nàn, có thể chỉ có điểm đau khi đang có đợt tiến triển, trong loét mặt trước có thể có dấu cảm ứng nhẹ vùng thượng vị. Trong đợt loét có thể sút cân nhẹ nhưng ra khỏi đợt đau sẽ trở lại bình thường.
* Xét nghiệm: Các xét nghiệm sinh hóa ít có giá trị trong chẩn đoán:
– Lưu lượng dịch vị cơ bản thấp (BAO)
– Lưu lượng sau kích thích (MAO) bình thường hoặc giảm trong loét loại 1. Trong loét loại 2 và 3 sự tiết dịch vị bình thường hoặc tăng. Trong loét dạ dày kèm vô toan cần nghĩ đến ung thư.
– Chụp phim dạ dày baryte và nhất là nội soi cho thấy có hình ảnh ổ loét thường nằm ở hang vị, góc bờ cong nhỏ, đôi khi thấy ở thân dạ dày hay tiền môn vị.
Loét tá tràng
xảy ra ở người lớn với mọi lứa tuổi. Tuy nhiên, nhìn chung nó xảy ra trước 60 tuổi. Nam = 2 nữ và thường có yếu tố gia đình.
– Triệu chứng: đau là đặc trưng của loét tá tràng thường rõ hơn loét dạ dày, vì ở đây không có viêm phối hợp. Các đợt bộc phát rất rõ ràng. Giữa các kì đau, thường không có triệu chứng nào cả. Đau xuất hiện 2 – 4 giờ sau khi ăn tạo thành nhịp ba kỳ, hoặc đau vào đêm khuya 1 – 2 giờ sáng. Đau đói và đau kiểu quặn thắt nhiều hơn là đau kiểu nóng ran. Đau ở thượng vị lan ra sau lưng về phía bên phải (1/3 trường hợp). Cũnng có 10% trường hợp không đau, được phát hiện qua nội soi hoặc do biến chứng và 10% trường hợp loét lành sẹo nhưng vẫn còn đau.
– Xét nghiệm: Trên 90% loét nằm ở mặt trước hoặc mặt sau của hành tá tràng cách môn vị 2 cm. Đôi khi 2 ổ loét đối diện gọi là “Kissing ulcers”. Nội soi cho hình ảnh loét tròn, là hay gặp nhất, loét không đều, loét dọc và loét hình mặt cắt khúc dồi ý “salami” ít gặp hơn.
Sự tiết acid dạ dày thường cao bất thường. Nội soi và phim baryte, cho thấy ổ đọng thuốc thường nằm theo trục của môn vị ở trên hai mặt hoặc hình ảnh hành tá tràng bị biến dạng.Trong trường hợp loét mạn tính xơ hóa, hành tá tràng bị biến dạng nhiều, các nếp niêm mạc bị hội tụ về ổ loét làm môn vị bị co kéo, hoặc hành tá tràng bị chia cắt thành 3 phần tạo thành hình cánh chuồn. Một hình ảnh biến dạng không đối xứng làm dãn nếp gấp đáy ngoài và teo nếp gấp đáy trong tạo thành túi thừa Cole làm cho lổ môn vị bị đổ lệch tâm. Nội soi có thể nhận ra dễ dàng ổ loét do đáy màu xám sẩm được phủ một lớp fibrin, đôi khi được che đậy bởi các nếp niêm mạc bị sưng phù, các loét dọc khó phân biệt với một ổ loét đang lành sẹo, trong trường hợp này bơm xanh Methylene nó sẽ nhuộm fibrin có màu xanh.
Định lượng acid và gastrin được chỉ định nếu nghi ngờ 1 sự tiết bất thường do u gastrin, một sự phì đại vùng hang vị, cường cận giáp hoặc suy thận.
Chẩn đoán bệnh loét dạ dày tá tràng dựa vào triệu chứng lâm sàng, nội soi, xét nghiệm.
Chưa có bình luận.