Viêm dạ dày: nguyên nhân, chẩn đoán và điều trị

Viêm dạ dày là bệnh mà triệu chứng lâm sàng có khi rầm rộ nhưng có khi rất nhẹ nhàng, âm thầm. Chẩn  đoán cần có nội soi và sinh thiết. Điều trị có khi  đơn giản nhưng có khi còn nhiều khó khăn.

ĐẠI CƯƠNG

Viêm dạ dày là bệnh mà triệu chứng lâm sàng có khi rầm rộ nhưng có khi rất nhẹ nhàng, âm thầm. Chẩn  đoán cần có nội soi và sinh thiết.  Điều trị có khi  đơn giản nhưng có khi còn nhiều khó khăn.

Người ta chia viêm dạ dày làm 2 thể: Viêm dạ dày cấp và viêm dạ dày mạn. Chẩn đoán phân biệt tùy thuộc vào nguyên nhân, đặc điểm tổ chức học và sự phân bố về giải phẫu của viêm dạ dày.

VIÊM DẠ DÀY CẤP

1. Nguyên nhân

– Rượu: Gây viêm dạ dày cấp đôi khi gây chảy máu, được gọi là viêm dạ dày do ăn mòn. Thường xảy ra khi uống rượu một lượng lớn trong một thời gian ngắn.

– Thuốc kháng viêm không steroides (NSAIDs), Aspirin.

– Stress

– Uống phải chất ăn mòn (thường là chất kiềm)

– Virus: CMV, Herpes.

– Vi khuẩn: Liên cầu alpha tan máu, Clostridium septicum

– Tăng ure máu

– Phóng xạ.

2. Các thể viêm dạ dày

2.1. Viêm dạ dày chảy máu hay viêm dạ dày ăn mòn

Là nguyên nhân hay gặp của chảy máu tiêu hóa cao nhưng ít khi nặng. Sự ăn mòn đôi khi hoàn toàn âm thầm. Nội soi cho thấy  ăn mòn nhiều  ổ, có thể lan  đến toàn bộ niêm mạc dạ dày hoặc chỉ khu trú ở thân, hang vị hay phình vị dạ dày. Niêm mạc trở nên đỏ rực như bị cháy rán nhưng có khi gần như bình thường. Về mô học, sự ăn mòn chỉ phá hủy đến lớp niêm mạc, không lan đến lớp cơ niêm do đó không ảnh hưởng đến các lớp mạch máu dưới niêm mạc. Các thương tổn thường hồi phục hoàn toàn. Đây là đặc trưng của loại viêm này. Bất kể lúc nào, người ta có thể tìm thấy những ổ bị ăn mòn có những biểu hiện ở những giai đoạn tiến triển hay hồi phục khác nhau. Có thể gặp thương tổn ở nền phẳng hay ở nếp gấp niêm mạc. Giữa các ổ ăn mòn là vùng mất biểu mô và thoát quản từng ổ hay lan rộng vào lớp hạ niêm mạc (Lamina propria). Sự ăn mòn có thể phát triển trên niêm mạc trông có vẻ bình thường về mặt mô học hoặc trên nhữngniêm mạc có biển hiện các giai đoạn viêm của dạ dày. Nếu tiến triển kéo dài, sự ăn mòn có thể lan đến lớp hạ niêm mạc tạo nên loét cấp khi đó chảy máu trở nên trầm trọng hơn.

– Nguyên nhân hay gặp là do dùng thuốc kháng viêm không Steroide.

Đặc biệt là Aspirin: Ở môi trường acide dịch vị Aspirin không ion hóa dễ được hấp thụ bằng sự khuếch tán thụ  động. Vào môi trường trung tính của biểu mô niêm mạc dạ dày Aspirin biến thành dạng acide ion hóa, phá hủy tế bào và tạo cửa mở cho hiện tượng loét do acide. Khi  được dùng kèm với Bicarbonate Natri,  Aspirin không gây tổn thương niêm mạc dạ dày vì không bị ion hóa, và do đó không được hấp thụ ở dạ dày. Khi Aspirin được bọc bởi một vỏ nang, nó sẽ đi qua khỏi dạ dày và được hấp thụ ở ruột non. Ngoài ra Aspirin và các NSAID khác còn ngăn cản tổng hợp Prostaglandine (là yếu tố bảo vệ niêm mạc dạ dày cũng như kích thích tiết acide và pepsin dạ dày) vì vậy làm thương tổn niêm mạc dạ dày.

Phenylbutazol và Indomethacine là 2 thuốc dễ gây viêm dạ dày nhất.

– Rượu cũng là nguyên nhân gây viêm dạ dày cấp chảy máu nhất là khi uống một lần nhiều trong thời gian ngắn, mà trước đây không uống.

– Tăng áp tĩnh mạch cửa cũng là một yếu tố làm dễ cho chảy máu dạ dày.

– Các stress thứ phát nghiêm trọng như bỏng, nhiễm trùng, chấn thương, phẫu thuật, sốc, suy hô hấp, suy thận, suy gan cũng thường gây viêm hay loét cấp. Bệnh nguyên trong các trường hợp này chưa được hiểu rõ hết có lẻ do thay đổi lượng máu  đến niêm mạc dạ dày dẫn đến hoại tử nhỏ ở niêm mạc.

Lâm sàng

Bệnh nhân có thể khó chịu nhẹ ở vùng thượng vị, chậm tiêu, đầy bụng ngay sau ăn, ợ hơi, buồn nôn, nôn máu kèm đi cầu phân đen. Đôi khi không có triệu chứng. Chẩn đoán tốt nhất nhờ soi dạ dày ngay lúc có chảy máu vì nếu không các thương tổn có thể lành và biến mất. X quang với kỹ thuật đối quang kép có thể phát hiện được các vết ăn mòn dạng này.

2.2. Viêm dạ dày cấp phối hợp với H. PYLORI:

Khởi  đầu của nhiễm H.P có thể là hậu quả của dạ dày đã có tăng tiết acid sẵn và kéo dài hơn 1 năm. Bệnh nhân thấy khó chịu nhẹ vùng thượng vị. Có nhiều đặc điểm dịch tễ học của viêm dạ dày cấp có thể quy cho H.P nhưng đặc điểm nội soi và mô học thì không thấy rõ. Nhiễm H.P cấp là tiền đề cho viêm dạ dày mạn hoạt động.

VIÊM DẠ DÀY MẠN

1. Xếp loại

– Viêm dạ dày mạn do hoá chất: Trào ngược dịch mật, dịch kiềm từ ruột, các thuốc kháng viêm non-steroides.

– Viêm dạ dày  đặc hiệu: viêm dạ dày tăng Eosine(u hạt tăng bạch cầu  ưa acid, viêm dạ dày ruột tăng bạch cầu ưa acid)

– Viêm dạ dày u hạt: Crohn, lao, histoplasma, giang mai, sarcoidose, dị vật, nhiễm ký sinh trùng, vô căn.

– Bệnh dạ dày phì đại: bệnh Ménétrier, giả lymphoma dạ dày, hội chứng Zollinger-Ellison.

– Bệnh dạ dày sung huyết (tăng áp cửa): không phải viêm dạ dày thật sự

– Viêm dạ dày không đặc hiệu:

+ Nhóm không ăn mòn: viêm dạ dày tự miễn type A, viêm dạ dày do môi trường type B, viêm dạ dày mạn có liên quan đến HP.

+ Nhóm ăn mòn: viêm dạ dày lympho, viêm dạ dày dạng thuỷ đậu.

Các tế bào viêm xâm nhập chủ yếu là lympho và tương bào, một ít bạch cầu đa nhân và bạch cầu ưa acid. Thương tổn ở lớp nông của vùng tuyến tiết của niêm mạc dạ dày có thể lan xuống sâu, gây dị sản, giảm sản và teo tế bào.

2. Các thể viêm dạ dày mạn

Người ta chia làm hai loại viêm dạ dày mạn chính, ngoài ra còn có các biểu hiện bất thường khác ở dạ dày hoặc do tổn thương thứ phát hoặc không do viêm. mạn tính.

2.1.Viêm dạ dày mạn type A

Viêm vùng thân và hang dạ dày, có yếu tố tự miễn. Bao gồm viêm dạ dày nông, viêm dạ dày dạng teo và teo niêm mạc dạ dày. Viêm dạ dày này thường kèm thiếu máu ác tính. Sự xuất hiện kháng thể kháng tế bào thành và kháng yếu tố nội gợi ý cho yếu tố bệnh sinh của cơ chế tự miễn. Loại này gặp khoảng 20%  ở người trên 60 tuổi. Triệu chứng nghèo nàn, viêm dạng teo kèm vô toan, thiếu máu và nguy cơ ung thư dạ dày. Chẩn đoán bằng nội soi và sinh thiết.

2.2. Viêm dạ dày mạn type B: (Viêm dạ dày vùng hang vị, Viêm dạ dày do H.P chiếm

80%).

Viêm hay xảy ra ở vùng hang vị, gặp đa số ở người trẻ. H.P cố định trên các phức hợp nối kết làm vỡ các cầu nối liên bào và tiết dày đặc các chất nhầy trung tính. Các tế bào bị bong ra để lộ lớp dưới niêm mạc. Đồng thời men của vi khuẩn H.P làm gia tăng sự khuếch tán các ion H+ gây phá vỡ glycoprotein làm giảm tính nhầy trên lớp niêm mạc. Trong thể này, nồng độ Gastrin huyết tương lúc đói cao không thường xuyên, có khi bình thường. Loại viêm dạ dày này có thể dẫn  đến viêm teo dạ dày hoặc teo hẳn dạ dày, nang bạch huyết dạ dày, u lympho tế bào B dạ dày (MALT).

Dịch vị có cung lượng acid thấp sẽ dẫn đến nhiễm trùng và nguy cơ ung thư nhất là khi được điều trị với các thuốc kháng H2 hoặc thuốc ức chế bơm proton H+. Chẩn đoán bằng nội soi và sinh thiết, test nhanh urease thực hiện trên các mảnh sinh thiết niêm mạc dạ dày hoặc test thở urê và xét nghiệm tìm kháng thể kháng H.P trong máu (ELISA) hay cấy tìm HP.

Lâm sàng chỉ có triệu chứng khó chịu vùng thượng vị, ăn khó tiêu. Sự phân loại trên có khi không phải hoàn toàn rõ ràng, người ta còn phân type AB để chỉ thương tổn liên quan cả thân và hang vị dạ dày.

2.3.Viêm dạ dày do trào ngược: thường do trào ngược dịch mật từ tá tràng vào dạ dày gây viêm ống tuyến môn vị, viêm vùng tiền môn vị. Lâm sàng triệu chứng ít rầm rộ, Bệnh có thể kết hợp với loét dạ dày.

2.4. Bệnh dạ dày tăng áp lực tĩnh mạch cửa: (bệnh dạ dày xung huyết)

Thật sự không phải là một phản ứng viêm, vì không tìm thấy sự thâm nhiễm các tế bào viêm  ở lớp niêm mạc cũng như lớp dưới niêm của dạ dày. Đây chỉ là một biến chứng, hậu quả của bệnh lý tăng áp lực tĩnh mạch cửa hay do xơ gan. Những trường hợp làm triệt để giãn tĩnh mạch thực quản qua nội soi, thường dẫn đến xung huyết dạ dày phản ứng sau đó. Qua nội soi, chúng ta có thể thấy niêm mạc dạ dày dày lên, đỏ, xuất huyết thành từng đám nhỏ trong niêm mạc, tạo thành mạng lưới hay dạng khảm.

ĐIỀU TRỊ

1. Đại cương điều trị

Viêm dạ dày là tên gọi chung cho các bệnh lý dạ dày do tổn thương niêm mạc dạ dày đặc hiệu hoặc không  đặc hiệu. Một cách phân loại  được các nhà lâm sàng và giải phẫu bệnh thường dùng dó là dựa vào các tổn thương  được gọi tên theo các đặc điểm về mô bệnh học, vi khuẩn và vị trí tổn thương của dạ dày. Vì vậy, cách điều trị cụ thể hơn và khá chính xác hơn.

Mục đích điều trị là bảo vệ tế bào, hồi phục sự tiết acid trở lại bình thường, loại bỏ nguyên nhân, hạn chế biến đổi làm teo niêm mạc dạ dày góp phần ngăn ngừa ung thư.

2. Điều trị viêm dạ dày cấp. 

2.1.   Viêm dạ dày do ăn mòn

2.1.1. Viêm dạ dày do rượu và thuốc kháng viêm

Đây là nguyên nhân hay gặp do uống rượu cấp một lượng lớn, do dùng thuốc kháng viêm không corticoides và cả corticoides. Tổn thương nhiều chỗ dưới dạng các vết niêm mạc bị ăn mòn, chảy máu.

Điều trị bao gồm

– Chấm dứt nguyên nhân càng sớm càng tốt.

– Đảm bảo thể tích tuần hoàn có hiệu quả băng dịch truyền, nhịn ăn và nuôi dưỡng bằng đường ngoài miệng.

– Rửa dạ dày để cầm máu bằng cách dùng nước muối đẳng trương lạnh hòa Adrenalin.

– Thuốc kháng tiết: Cimetidine hoặc Ranitidine, hoặc Omeprazole tiêm tĩnh mạch.

– Thuốc trung hòa acid.

– Thuốc băng niêm mạc: có thể dùng Sucralfate dạng gel, hoặc Misoprostol (cytotec 600μg – 800μg /ng.

– Truyền các chất gây co mạch như Vasopressine hoặc Sandostatin khi chảy máu nặng.

– Cầm máu bằng laser, nhiệt hoặc quang đông.

–  Điều trị dự phòng cho các trường hợp phải dùng thuốc kháng viêm: Dùng kháng H2 hoặc ức chế bơm proton H+.

2.1.2. Viêm dạ dày do hóa chất

Tác nhân gây viêm có thể là các kiềm mạnh như KCl, hoặc sắt, hoặc Cocaine. Điều trị trong các trường hợp này là:

– Giảm đau, nhịn ăn, nuôi dưỡng bằng đường tĩnh mạch.

– Hồi sức tim mạch, hô hấp.

– Nếu có viêm xơ gây hẹp thì có chỉ định phẫu thuật nối dạ dày ruột.

2.1.3.Viêm dạ dày do chấn thương thực thể

Sau đặt ống thông dạ dày, sau điều trị cầm máu dạ dày bằng nội soi, bằng laser, nhiệt đông.

Điều trị bằng nhịn ăn, truyền dịch, bọc bảo vệ niêm mạc dạ dày và giảm tiết.

2.1.4.Viêm dạ dày do xạ trị

Viêm hang vị, tiền môn vị. Tổn thương có thể sâu làm thủng, chảy máu hoặc hẹp.

Điều trị bằng các thuốc bọc niêm mạc, kháng tiết và ngưng xạ trị.

2.1.5. Viêm dạ dày do thiếu máu

Là biểu hiện của bệnh toàn thân như trong bệnh Scholein-Henoch, nhiễm Cytomegalovirus.

Điều trị bằng thuốc băng niêm mạc và kháng tiết, thuốc diệt virus.

2.1.6. Bệnh dạ dày xung huyết

Gặp trong tăng áp tĩnh mạch cửa của bệnh xơ gan.

Điều trị chủ yếu bằng thuốc chẹn β giao cảm như Propanolol, hoặc Nadrolol 60mg-80 mg/ng sao cho mạch còn 3/4 so với trước khi dùng phối hợp với kháng tiết acid.

2.1.7. Viêm dạ dày do nhiễm trùng

Nguyên nhân thường gặp là lao, CMV, Candida Albican, Histoplasmosis, bệnh Crohn. Điều trị đặc hiệu bằng kháng sinh, kháng nấm, thuốc diệt virus. Trong trường hợp nặng thì có thể phẫu thuật.

2.2.Viêm dạ dày cấp không do ăn mòn phối hợp nhiễm Helicobacter pylorii (HP) cấp hoặc mạn. Điều trị thuốc diệt HP gồm Omeprazo(40mg/ng) phối hợp Amoxicillin (1,5g/ng), Clarythromycine(500mg/ng) trong 7- 10 ngày.Có thể kèm thuốc băng niêm mạc như Bismuth.

3. Điều trị viêm dạ dày mạn 

3.1.Viêm dạ dày mạn không do ăn mòn

3.1.1.Viêm dạ dày mạn type A

Đây là viêm dạ dày ở vùng thân, thường là viêm teo niêm mạc, liên quan đến thiếu máu ác tính, do hiện diẹn trong máu các kháng thể kháng tế bào thành, kháng thể kháng yếu tố nội, thường phối hợp với các bệnh tự miễn khác như viêm tuyến giáp tự miễn, suy thượng thận, xơ đường mật tiên phát.

Điều trị: chưa có điều trị đặc hiệu, thường dùng các thuốc trung hòa acide, vitamin C, sắt, vitamin B12, corticoides. Cần theo dõi diễn tiến dẫn đến ung thư dạ dày.

3.1.2.Viêm dạ dày mạn type B

Tổn thương ở vùng hang vị dạ dày gặp trong 80% trường hợp và rất quan trọng, nó còn được gọi là viêm dạ dày do HP.

Điều trị kháng tiết phối hợp kháng sinh diệt HP.

3.1.3.Viêm dạ dày type AB

Viêm dạ dày phối hợp Tổn thương cả hang vị và thân dạ dày.

Điều trị bao gồm thuốc kháng tiết, kháng sinh, băng niêm mạc, Vitamin B12, sắt để cải thiện tình trạng thiếu máu.

3.1.4..Viêm dạ dày do trào ngược

Viêm dạ dày vùng môn vị gặp sau cắt 2/3 dạ dày. Điều trị bao gồm thuốc thay  đổi thành phần dịch mật như Cholestyramin phối hớp sucralfate và Cizapride hoặc Metoclopropramide để làm đẩy nhanh thức ăn ra khỏi dạ dày.

3.1.5.Viêm dạ dày phì đại: (bệnh Ménétrier)

Còn gọi là viêm dạ dày lympho, tổn thương lan rộng cả dạ dày chủ yếu ở bờ cong lớn.

Điều trị bằng kháng Cholin, kháng tiết, Tranexamic acide (Frenolyse), corticoides và Ortreotide kèm kháng sinh nếu có thêm nhiễm HP, hoặc kèm thuốc diệt virus nếu có nhiễm CMV.

Trường hợp nặng, có thể phải cắt dạ dày toàn phần.

3.2.Viêm dạ dày mạn do  ăn mòn: Ít gặp, tổn thương niêm mạc dạ dày dạng thuỷ đậu với các nốt nhỏ có ăn mòn ở trung tâm gặp ở vùng hang và thân dạ dày, còn gọi là viêm dạ dày dạng lympho. Bệnh này có tăng IgE trong máu gợi ý cho nguyên nhân miễn dịch. Bệnh đáp ứng với Cromoglycate 80- 160mg/ng.

3.3.Viêm dạ dày thể giả u lympho: Thường phối hợp tổn thương loét. Bệnh thường lành tính, có lẻ là một phản  ứng viêm đặc ứng hoặc có thể là MALT (mucous Associated limphome Tissuse) trong trường hợp nhiễm HP.

Điều trị: Nếu có bằng chứng có HP thì phải diệt tận gốc bằng kháng tiết, kháng sinh

3.4.Viêm dạ dày ái toan: Hiếm gặp.Do các hạt bạch cấu ái toan tạo thành các polyp

nhỏ ở vùng hang vị còn được gọi là u tế bào quanh mao mạch.

Điều trị bằng Prednisolone là thuốc chọn lọc liều 10-15mg/ng, các tổn thương sẽ thoái triển sau và ba ngày.

Yhocvn.net (bt)