– Sốc nhiễm khuẩn là một cấp cứu trong truyền nhiễm, tỷ lệ tử vong còn cao (25 đến 90%) nếu không được xử trí kịp thời.
– Sốc nhiễm khuẩn là tình trạng đáp ứng của toàn cơ thể với vi khuẩn gây bệnh dẫn đến tụt huyết áp đi đôi với triệu chứng suy chức phận của các cơ quan do thiếu tưới máu, thiếu ôxy tổ chức mặc dù đã bù đủ khối lượng dịch tuần hoàn.
– Lần đầu tiên năm 1831, Laennec đã mô tả một bệnh án suy tuần hoàn cấp với một nhiễm trùng nặng. Năm 1951, Waissbren đã nghiên cứu tình trạng sốc do vi khuẩn Gram (-). Cho đến nay đã có nhiều công trình nghiên cứu mà kết quả thu được đã giúp ta hiểu biết nhiều về sốc nhiễm khuẩn.
– Hiệu quả của việc xử trí sốc nhiễm khuẩn phụ thuộc nhiều vào khả năng chẩn đoán sớm tình trạng sốc, phát hiện chính xác căn nguyên và tiên lượng được diễn biến sốc.
– Điều trị sốc nhiễm khuẩn mang tính tổng hợp. Bên cạnh việc điều trị đặc hiệu bằng kháng sinh cần chú trọng đến các biện pháp hồi sức.
Sốc nhiễm khuẩn xuất hiện khi vi khuẩn huyết, là do sai sót trong truyền dịch ở các mô, do vi sinh Gram âm hoặc cầu khuẩn màng não gây ra. Tác nhân gây bệnh còn có thể là các cầu khuẩn Giam dương và nấm Candida. Nếu sốc do độc tố của tụ cầu khuẩn sinh ra thì gọi là sốc nhiễm khuẩn. Triệu chứng thường có của sốc nhiễm khuẩn cũng giống như của vi khuẩn huyết, tức là nhiễm khuẩn toàn thân, lạnh run, sốt cao, đau vùng bụng, buồn nôn, nôn, tiêu chảy, da ấm, mất tỉnh táo, giảm áp huyết
Tỷ lệ tử vong do sốc nhiễm khuẩn từ 25 đến 90%. Trong điều trị có thể cần tới liệu pháp truyền dịch để đảm bảo áp suất tĩnh mạch trung ương đạt 10 – 12 cm H20 hoặc áp suất động mạch phổi đạt 12 – 15 mm Hg.
Thiếu máu thì phải thêm lượng máu hoặc dùng dung dịch keo (albumin 5% hoặc tinh bột hydroxyethyl 6%) hoặc dung dịch á kim thích hợp (như natri clorua 0,9% chẳng hạn). Lượng dịch cần dùng có thể lên tới 8 – 12 lít trong vài giờ. Bệnh nhân cần đuợc hỗ trợ cho hô hấp bằng thở oxy.
Với liệu pháp kháng sinh thì chỉ quyết định dùng loại kháng sinh nào sau khi đã nuôi cấy máu, dịch cơ thể và có kết quả chẩn đoán. Tất nhiên phải dẫn lưu sạch mủ và lấy hết các vật lạ và mô hoại tử ra. Trong khi chờ đợi, cần dùng kháng sinh sớm để cứu sống bệnh nhân, cụ thể là gentamicin hoặc tobramycin 3 – 5 mg/kg/ngày truyền tĩnh mạch, cộng thêm nafcillin 4 – 8 mg/kg/ngày truýền tĩnh mạch hoặc một cephalosporin ngoài đường tiêu hóa. Có thể chỉ định liệu pháp một thứ thuốc với ceftazidin liều tối đa (2 g cứ 8 giờ tiêm tĩnh mạch một lần) hoặc imipenem (500 mg cứ 6 giờ tiêm tĩnh mạch một lần). Nếu nghi có Pseudomonas thì có thể dùng thêm ticarcillin hoặc piperacillin 200 – 300 mg/kg/ngày chia ra làm nhiều lần tiêm tĩnh mạch.
Sau khi đã hết sốc cần tiếp tục dùng kháng sinh nhiều ngày nữa. Nếu đã truyền dịch mà bệnh nhân vẫn còn bị giảm huyết áp thì có thể dùng dopamin để nâng huyết áp trung bình lên tối thiểu là 60 min Hg. Cũng có thể dùng norepinephrin. Cần thận trọng khi dùng các thuốc này vì có nguy cơ gây bệnh teo mạch. Cần chặn đúng xuất huyết bằng huyết tương đông lạnh còn tươi (khi xuất huyết là do giảm lượng tiểu cầu). Cũng có thể cần phẫu thuật can thiệp để dẫn lưu áp xe hoặc cắt bỏ các mô hoại tử.
Đường lấy: đường máu
Tác động của sốc nhiễm khuẩn trên các cơ quan
Não: Giảm tưới máu não gây thiếu ôxi não, gây toan chuyển hoá, phù, làm rối loạn dẫn truyền thần kinh. Trên lâm sàng gây ra lẫn lộn và rối loạn tri giác.
Tim: Biến đổi huyết động học là làm giảm sức đề kháng của hệ thống mạch, sau đó là tăng lượng tim (nếu giảm thể tích tuần hoàn được điều chỉnh), tăng tần số tim. Khi bệnh nhân không có khả năng tăng cung lượng tim thì huyết áp sẽ tụt dẫn đến tình trạng sốc. Ở giai đoạn đầu của sốc (giai đoạn cường hoạt tính – hyperkinetique), còn tăng cung lượng tim được, còn khối lượng tuần hoàn để duy trì, trên lâm sàng biểu hiện là sốc nóng.
– Nhưng sau đó, do khối lượng tuần hoàn giảm, cơ tim không được tưới máu, thiếu ôxy và TNF tác động nên cung lượng tim không tăng được sẽ gây tụt huyết áp và chuyển sang giai đoạn giảm hoạt tính (hypokinetique), trên lâm sàng sẽ biểu hiện là sốc lạnh.
Thận: Do giảm tưới máu dẫn đến suy thận chức năng, tổn thương thực thể
Phổi: Hậu quả trên phổi là tổn thương phế nang, phù, bạch cầu, tiểu cầu làm tắc mao mạch.
Các tổn thương này đi đôi với việc sản xuất ra các chất trung gian, các chất gây co mạch và co thắt phế quản như Lencotrienes, Thromboxane A2, Prostaglandin 2, PAF…
Tiêu hoá: Tổn thương chảy máu, hoại tử niêm mạc tiêu hoá. Các tổn thương này làm nặng thêm giảm khối lượng tuần hoàn bởi thoát huyết tương hoặc chảy máu. Nguyên nhân là do một số lớn các chất trung gian như TNF, PAF, các gốc tự do và cả thiếu máu gây ra bởi co mạch hệ tiêu hoá và tổn thương ở vị tuần hoàn.
Gan: Chức phận chống độc, chuyển hoá, tiết mật bị ảnh hưởng sớm.
– Nguyên nhân do: Giảm tưới máu vào gan; Tổn thương tế bào liên võng nội mạc – giải phóng các gốc tự do
– Trên lâm sàng: làm nặng hơn các rối loạn thể chất, giảm tổng hợp Protein, làm nặng thêm hạ albumin huyết, giảm chức năng thải độc.
Tổn thương mạch máu: Hậu quả của đáp ứng viêm nhiễm trùng là ứ trệ bạch cầu, tiêu cầu ngoại biên; Giảm tiểu cầu; Giảm bạch cầu đa nhân thoáng qua tạm thời; Phối hợp tác động tiểu cầu – bạch cầu – nội mạch, góp phần gây rối loạn huyết động (đông máu nội mạch rải rác) và bên cạnh hoạt hoá thể dịch.
Yhocvn.net
Cây hoa nhài được sử dụng để hỗ trợ, điều trị một số bệnh nhưng…
Gan nhiễm mỡ là căn bệnh gây ra bởi sự tích tụ quá nhiều chất…
Trong tốp các môn thể thao hàng đầu có tác dụng hỗ trợ giảm mỡ…
Để giảm nguy cơ gan nhiễm mỡ, song song với việc đảm bảo chế độ…
Bạn có biết có một mối liên hệ phức tạp giữa ruột và căng thẳng…
Khi cảm thấy kiệt sức và thiếu năng lượng là mối quan tâm phổ biến…