Categories: Hô hấp

Thông tin y học chuyên sâu về lao phổi thứ phát

I. Nhắc lại giải phẫu bệnh lý lao.

Hình thành hạt nang lao

+ Nang lao không có mao quản, nên dinh dưỡng bằng dịch và bạch huyết của tổ chức lân cận.

+ Tiến triển: tốt: tế bào bán liên thành tế bào xơ non, giữa có Collagen đọng lại. TB khổng lồ thành tổ chức liên kết thay thế hạt lao. Cuối cùng thành sẹo và nốt hẳn. Xấu: Giữa các hạt lao hoại tử dần ra toàn hạt lao, hạt lao thành 1 huyệt hoại tử bã đậu. Bình thường hạt lao bằng hạt kê. Các hạt này có thể dính lại. 3-5 hạt kê dính lại = 1 huyệt chùm phế nang.

Huyệt lao có thể hoại tử tiếp = 1ổ 1-2cm . Cứ thế liên kết và lan rộng.

+ Quá trình phát triển ở tổn thương lao theo sơ đồ

Hoại tử tiết xuất xơ hoá (tốt)

Tăng sinh (xấu)

+ Lao phổi tiến triển từng đợt, mỗi đợt tiến triển lại tái diễn các giai đoạn trên tùy theo mức độ bệnh được phát hiện trên lâm sàng, ta có các thể lao lâm sàng (12 thể).

II. Nguyên nhân:

Bao gồm các nguyên nhân gây rối loạn cân bằng của cơ thể, giảm sút miễn dịch, tạo điều kiện thuận lợi cho BK phát triển.

1. Tuổi: trẻ sơ sinh hệ thống miễn dịch chưa phát triển. Người già > 50 tuổi sức đề kháng giảm. Tuổi dậy thì do thay đổi hoạt động nội tiết.

2. Thể trạng: người gầy bị lao gấp 3 người béo. Người có HLA-BW15 bị mắc lao gấp 8 lần người khác.

3. Mắc các bệnh gây giảm sức miễn dịch: sởi, ho gà, cúm, đái tháo đường, loét dạ dày hành tá tràng, đặc biệt nhiễm HIV thì tỉ lệ lao nhiễm chuyển thành lao bệnh là 30% (tăng gấp 3 lần).

4. ảnh hưởng của các yếu tố: Strees tâm lý, chấn động thần kinh và rối loạn chức năng đại não, mất cân bằng hoạt động của cơ thể.

– Chấn thương, nghiện rượu, thiếu dinh dưỡng.

5. Dùng Corticoid kéo dài.

III. Bệnh sinh:

Hoạt động nội lai (Reactivation endogene) hoặc tái nhiễm ngoại l (Reinfeetion exogene).

Vấn đề này được bàn cãi nhiều năm: HNQT lao (1973) TOKYO , stea W. chứng minh được BK phát triển lại từ tổn thương sơ nhiễm cũ. Tại HNQT lao (1971) Canetti G. gây được thực nghiệm BK ngoại sinh và chứng minh: tổn thương bã đậu có vỏ bọc 50% không còn BK, tổn thương vôi hoá 85% không còn BK.

Ngày nay đã kết luận: lao hậu tiên phát do BK nội và ngoại sinh.

1. Cơ chế nội sinh (tái hoạt động nội lai)

– Tiến triển thẳng từ lao tiên phát sang: do sức đề kháng giảm, thường gặp các thể lao kê, viêm phổi bã đậu (thường ở tuổi dậy thì, trẻ suy dinh dưỡng, người già suy kiệt).

– Tái hoạt động nội lai từ 1 tổn thương tiên phát nằm ngủ: trong khi bị lao sơ nhiễm, BK có thể nằm ngủ tại các huyệt vôi hoá hoặc các hạch bạch huyết và có thể thức dậy hoạt động vào bất kỳ lúc nào trong đời người, khi có điều kiện thuận lợi (gặp 10-12). Đa số người trung niên và người già bị sơ nhiễm cũ, nay o sức đề kháng giảm, hạch lao bị lỏng hoá chất bã đậu cũ và vỡ vào PQ gây 1 viêm phổi bã đậu.

– Lan tàn đường máu: BK từ ổ sơ nhiễm cũ hoặc từ hạch bạch huyết trung thất nay phát triển và lan tràn đường bạch huyết và máu tới tim phải và phân phối lên 2 phổi. Hoặc do 1 tổn thương sơ nhiễm làm mòn 1 tĩnh mạch phổi rồi BK được tung đi từ tim trái.

Nếu BK lan tràn ồ ạt đường máu sẽ gây lao kê cấp. Cách lan tràn này có thể xuất hiện ngay từ lúc lao sơ nhiễm. Cách BK vào máu, phản ứng cơ thể và sự cảm thụ của phổi, sẽ quyết định tính chất lan tràn (toàn thể hoặc khu trú).

2. Cơ chế ngoại sinh (tái nhiễm ngoại lai):

– Sau khi lao sơ nhiễm đã khỏi, BK bị diệt hết. Nhưng cơ thể lại liên tiếp bị nhiễm BK từ các nguồn lây và mắc các thể lao hậu tiên phát.

IV. Đặc điểm:

– Hay xuất hiện ở các thuz trên của phổi (phân áp oxy cao).

– Lan tràn trong phổi do: hoại tử bã đậu nhuyễn hoá thành hang lao lan theo đường phế quản.

+ Tổn thương nốt qui tụ lại thành các thể: thâm nhiễm, thùy viêm (lan tràn đường tiếp cận)

+ Theo đường máu và bạch huyết.

– Hay có phá huỷ, nhiều sơ hoá, lâu dần thành vôi hoá.

– Nhiều dấu hiệu lâm sàng và tiến triển mạn tính từng đợt.

– Tổn thương GPBL không đồng đều: xơ hoá vẫn xuất tiết, tăng sinh và bã đậu hoá.

– Nếu tổn thương thành PQ gây giãn PQ thứ phát.

Phức bộ sơ nhiễm lao