Categories: Hô hấp

Thông tin y học chuyên sâu hen phế quản nghề nghiệp

I. Đại cương:

1. Định nghĩa:

Hen phế quản nghề nghiệp (HNN) là hen phế quản mà nguyên nhân được gây bởi toàn bộ hoặc 1 phần các tác nhân ở nơi làm việc (Burge P.S. 1995).

Là một thể của hen phế quản, có thể phát triển ở người trước đó đã mắc hen phế quản hoặc không.

2. Dịch tễ:

– Tỉ lệ chung trên thế giới chiếm từ 2-15% hen phế quản người lớn (thấp nhất là 5% công nhân mắc HNN).

– Ở Anh (1998) hen nghề nghiệp chiếm 26,4% trong các bệnh hô hấp của các công nhân, trong đó nguyên nhân do Diisocyanate chiếm chủ yếu (22%). Ở Việt nam HNN chưa được công nhận là bệnh nghề nghiệp.

3. Nguyên nhân:

Gồm 2 nhóm nguyên nhân chính:

– Các tác nhân có trọng lượng phân tử (TLPT) cao:

+ Sản phẩm của động vật, côn trùng: gặp ở công nhân làm ở labo, chăn nuôi

+ Các động vật ở labo: chuột, thỏ, cừu

+ Chim bồ câu, gà, côn trùng nuôi: gặp ở công nhân làm ở labo, chăn nuôi…

+ Thực vật: hạt cà phê, chè…

+ Enzyme sinh học (Trypsine, papain…), công nghiệp xà phòng, thuốc

+ Nhựa, cao su: nhân viên y tế, sản xuất đồ chơi…

+ Gôm thực vật: sản xuất gôm, thợ in

+ Khác: chế biến thuỷ sản (tôm, cua)

– Các tác nhân TLPT thấp:

+ Diisocyanate: nhà máy sản xuất nhựa, sơn

+ Anhydrite: nhà máy sản xuất nhựa

+ Bụi gỗ: chế biến gỗ

+ Kim loại (nickel, platinum…): công nghệ kim loại nặng

+ Thuốc (penixicllin. Cephalosporin, salbutamol, tetraxicllin…): công nghiệp hoá, dược.

+ Khác: Formalin, hexachlorophere (sử dụng ở bệnh viện)

– Yếu tố nguy cơ: thường xuyên tiếp xúc với dị nguyên, tạng atopy, hút thuốc lá.

4. Cơ chế bệnh sinh: rất phức tạp và còn nhiều vấn đề chưa rõ ràng. Có 2 nhóm cơ chế chính như sau:

– Cơ chế không miễn dịch:

+ Co thắt PQ phản xạ

+ Co thắt phế quản do kích thích (hội chứng rối loạn hoạt động của đường thở- reactive airways dysfunction syndrome – RADS)

+ Co thắt phế quản do thuốc

– Cơ chế miễn dịch:

+ Đáp ứng miễn dịch qua trung gian IgE (Type I): cả 2 nhóm nguyên nhân

+ Đáp ứng miễn dịch qua trung gian IgG (Type II)

+ Đáp ứng miễn dịch qua phức hợp miễn dịch (Type III)

+ Đáp ứng miễn dịch qua trung gian bổ thể

+ Đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào (Type IV)

II. Lâm sàng và cận lâm sàng:

1. Lâm sàng: biểu hiện bằng 2 thể chính

– HNN khởi phát tiềm tàng:

+ Gặp ở hầu hết bệnh nhân

+ Do tác nhân TLPT thấp và cao

+ Triệu chứng xuất hiện sau tiếp xúc với dị nguyên vài tuần đến vài tháng

+ Xuất hiện các triệu chứng và nhạy cảm ở nồng độ thấp các tác nhân nơi làm việc

+ Tăng đáp ứng phế quản (+)

– HNN khởi phát tức thì:

+ Ít gặp

+ Triệu chứng xuất hiện vài giờ sau tiếp xúc với tác nhân

+ Các tác nhân chính: khí, khói (chloride, ammonia…)

– Biểu hiện kèm theo: viêm mũi, viêm da dị ứng…

2. Cận lâm sàng:

– Thông khí phổi (TKP):

+ Đo 1 lần ít giá trị

+ Đo thường xuyên và nhắc lại: đo trước, trong (sáng, chiều), sau làm việc, rời công việc (ở nhà), theo dõi lâu dài (3-4 tuần). Thường sử dụng đo PEF.

+ Rối loạn thông khí phổi: RLTKTN phục hồi ≥ 75% sau khi nghỉ việc là tiêu chuẩn chẩn đoán, RLTKTN phục hồi < 25 % xem xét lại chẩn đoán, RLTKTN phục hồi 25 – < 75% cho nghỉ lâu hơn,xác định lại.

– Test da với các dị nguyên ở môi trường đã xác định (+)

– Test kích thích phế quản:

+ Test kích thích phế quản không đặc hiệu: không có giá trị chẩn đoán

+ Test kích thích phế quản đặc hiệu với các dị nguyên ở môI trường đã xác định (+): có giá trị chẩn đoán xác định

– Xét nghiệm IgE đặc hiệu: RAST, ELISA có Se, Sp phụ thuộc vào tác nhân (Se: 19-92%, Sp: 80-98%)

III. Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt:

1. Chẩn đoán (EAACI- European Academy of Allergology and clinical immunology):

– Tiền sử tiếp xúc với các tác nhân: rất quan trọng

– Triệu chứng xảy ra khi tiếp xúc lần đầu tiên

– Các triệu chứng thay đổi liên quan đến làm việc:

+ Thay đổi trong ngày làm việc: PEF giảm nhiều nhất sau 6-8 h làm việc, nghỉ đỡ

+ Thay đổi giữa các ngày làm việc: nặng ở ngày đầu